重癥醫(yī)學(xué)科治療嚴重低氧血癥時有創(chuàng)機械通氣中輔用鎮(zhèn)靜的意義

摘要：目的 探討在治療嚴重低氧血癥時有創(chuàng)機械通氣中輔用鎮(zhèn)靜的臨床應(yīng)用價值。方法 對28例嚴重低氧血癥患者在行有創(chuàng)機械通氣（MV）治療時輔用鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、肌松劑；密切監(jiān)測循環(huán)情況，必要時選擇血管活性藥物或強心劑；同時做好支持療法、病因治療、預(yù)防感染措施；使用MV時間最短19h，最長17d，平均（4.11+1.05）d。結(jié)果 使用MV期間患者安靜、無躁動、無人機對抗；治愈23例，死亡5例（17.86%）；死因均為全身炎癥反應(yīng)綜合征（systemic in-flammatory response syndrome，SIRS）致循環(huán)衰竭或多器官功能障礙綜合征（MODS）。結(jié)論 MV治療時輔用鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、肌松劑能有效的提高糾正嚴重低氧血癥的療效、減小并發(fā)癥、降低感染率、縮短住院時間。

關(guān)鍵詞：治療；嚴重低氧血癥；有創(chuàng)機械通氣；鎮(zhèn)靜

低氧血癥（hypoxemia）指灌注器官和組織的動脈血氧分壓（Pao2）和血氧飽和度（SaO2）低于正常，屬乏氧性低氧。臨床各科醫(yī)師常會遇到各類疾病引起的嚴重低氧血癥，特別是危急、重癥患者。我科2010年1月～2013年12月嚴重低氧血癥患者28例，在MV同時輔用鎮(zhèn)靜治療，取得良好通氣效果，現(xiàn)將資料報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 本組28例，男20例，女8例；年齡3歲～85歲，平均（46.55±12.33）歲。原發(fā)病為：外科手術(shù)后8例、肺源性10例、心源性4例、神經(jīng)源性2例；中毒2例、淡水淹溺2例。

1.2入選標準 血壓低于正常；血氧進行性下降，經(jīng)鼻導(dǎo)管、面罩、高頻等NPPV治療無效；SaO2<70%、吸空氣時PaO2<5.3～6.7KPa（40～50mmHg）、PaO2/FiO2<300。

1.3方法 對呼吸功能障礙、嚴重低氧血癥患者立即靜脈注射1μg/kg芬太尼、異丙酚1.5～2.0mg/kg、0.6 mg/kg羅庫溴銨，快速誘導(dǎo)，氣管內(nèi)插管。連接呼吸機機械通氣（MV），通氣模式采用壓力控制通氣（PCV）+呼氣末正壓（PEEP）或呼氣末正壓（PEEP）+持續(xù)氣道正壓（CPAP），均從較低水平開始，待患者耐受后再逐漸上調(diào)，直到達滿意的通氣和氧合水平；參數(shù)設(shè)置氣道壓力（20～30）cmH2O，通氣頻率（10～12）bmp/min，吸：呼（I/E）=1：1.5～2.0，通氣量100ml/Kg，潮氣量（VT）（8～10）ml/Kg，PEEP（2～12）cmH2O（1 cm H2O=0·01kPa）；吸痰前后給予100%純氧2 min，其余時間給氧濃度30%～60%。進行MV期間，靜脈用維庫溴胺（0.07～0.75）mg.kg-1.h-1，丙泊酚0.5mg.kg-1.h-1，芬太尼1.0？g.kg-1.h-1，以微泵或靶控維持；調(diào)整鎮(zhèn)靜、肌松藥物至患者安靜、無躁動、無人機對抗為適宜；密切監(jiān)測循環(huán)情況，必要時選擇血管活性藥物或強心劑；同時做好支持療法、病因治療、預(yù)防感染措施。

1.4觀察指標 收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）、脈搏（HR）、脈搏氧飽和度（SpO2）、氣道峰壓（Paw）、吸入氧濃度（FiO2）、動脈血氧分壓（PaO2）。

1.5療效判斷標準 美國胸科醫(yī)師學(xué)會撤機成功的標準：患者成功脫離呼吸機（或僅需夜間無創(chuàng)通氣）連續(xù)超過7d視為撤機成功[1]；本組患者病情有別于一般急診，判斷標準具體化為：①自主呼吸下血氣正常，呼吸窘迫消失；②血流動力學(xué)穩(wěn)定，無顯著低血壓（不需要或僅需小劑量血管活性藥）③神志清楚。

2 結(jié)果

本組無撤機困難和嚴重并發(fā)癥出現(xiàn)。使用MV時間19h～17d，平均（4.11+1.05）d；治愈23例，死亡5例（17.86%）；死因均為SIRS致MODS。

3 討論

氧是人類生命的必需元素。常見引起低氧血癥的病因有：①消耗性疾病；②老年、超胖患者；③嚴重創(chuàng)傷；④呼吸系統(tǒng)急性或慢性炎癥；⑤心臟病變；⑥神經(jīng)肌肉和手術(shù)創(chuàng)傷因素，導(dǎo)致膈肌功能障礙，膈肌功能障礙可引起呼吸模式的改變，患者出現(xiàn)肺部功能的異常改變，表現(xiàn)為肺活量（VC）、功能殘氣量（FRC）降低。⑦外周/中樞性呼吸驅(qū)動削減。呼吸肌肌力減弱時，用力肺活量（FVC）、時間最大呼氣量1秒量（FEV1.0）、呼氣峰流速（PEFR）、每分鐘靜息通氣量（V）都會不同程度降低，還影響咳嗽，使氣道分泌物不能有效清除，從而增加肺部感染和肺不張的機率[2]；⑧腎上腺功能絕對或相對不足時患者的應(yīng)激反應(yīng)降低；⑨各種原因引起的肺內(nèi)右至左的分流增加，肺通氣/灌流（V/Q）的失衡，均使肺內(nèi)的靜脈血得不到充分氧合，提高了動脈內(nèi)靜脈血的摻雜，造成動脈低氧血癥。

機械通氣是糾正低氧血癥的有效措施，應(yīng)用有創(chuàng)機械通氣的目的是改善肺部的氣體交換，糾正嚴重的呼吸性酸中毒，緩解組織缺氧，改善低氧血癥，減輕心肺功能負擔。以往認為，心肌收縮力、心臟前后負荷是控制心源性、肺源性、神經(jīng)源性等引起的急性肺水腫（APE）或呼吸衰竭的關(guān)鍵。Meduri等[3]認為，低氧血癥和肺容量減少刺激呼吸中樞，產(chǎn)生反射性保護性呼吸頻率增快、呼吸活動度增強、加深，吸氣時胸腔壓力大幅度下降，由正常的-5mmHg下降至-20mmHg以下，胸腔負壓顯著降低，不僅可以進一步加重肺水腫，也使左心室后負荷顯著增加，進一步導(dǎo)致心輸出量下降；恰當運用MV對打破低氧血癥對呼吸動力學(xué)改變所導(dǎo)致的血流動力學(xué)改變的惡性循環(huán)有著積極的意義，可以顯著改變肺泡內(nèi)壓和胸腔負壓的不正常狀態(tài)，改善氧交換、改善左心功能[4-5]。

有創(chuàng)機械通氣作為一種呼吸支持技術(shù)，有效地為采取針對嚴重低氧血癥、APE、重癥呼吸衰竭等的病因的各種治療爭取時間和創(chuàng)造條件[6]，但不能完全消除低氧血癥/APE的病因，尚需結(jié)合積極的病因治療。

參考文獻：

[1]Neil RM，Scott KE，Shannon C，et al.Management of Patients Requiring Prolon ged Mechanical Ventilation[J].Chest，2005，128（6）：3937-3954.

[2]chadda K，Annane D，Hart N，et al.Cardiac and respiratory.effects of continu ous positive airway pressure and noninvasive ventilation in acute cardiac pul monary edema[J].Crit Care Med，2002.30（11）：2457-2461.

[3]李茂琴，張丹，李松梅，等，肺復(fù)張策略治療肺內(nèi)/外源性急性呼吸窘迫綜合征比較研究[J].中國危重病急救醫(yī)學(xué)，2006，18（6）：355-358.

[4]齊天杰，閻錫新，張魯濤.重癥監(jiān)護病房超長期有創(chuàng)機械通氣患者肺部感染臨床分析[J].河北醫(yī)藥2011，33（8）：1147-1148.

[5]徐國棟，惠復(fù)新，鄒黎菲.呼吸機相關(guān)肺炎46例臨床分析[J].南通醫(yī)學(xué)院學(xué)報.2004，24（4）：451-452.

[6]張波，高和.實用機械通氣治療手冊[M].2版.北京：人民軍醫(yī)出版社，2008：216-224.

編輯/蘇小梅