他汀類藥物用于冠心病中的效果及其對循環微小RNA—92a的調節作用

摘要：目的 分析與探討他汀類藥物用于冠心病中的效果及其對循環微小RNA-92a的調節作用。方法 選取2012年3月～2014年2月在我院接受治療的200例冠心病患者，采用對比研究法，對其血脂異常、他汀類治療效果、治療后LDL-C（低密度脂蛋白膽固醇）達標率以及對循環微小RNA-92a的調節作用進行分析。結果 非他汀類藥物治療的冠心病患者LDL-C有95.9%未達標率，應該得到而沒有獲得他汀類藥物治療的患者所占比例為47.5%，他汀類藥物治療患者LDL-C達標率達到39.2%。非治療組LDL-C明顯高于他汀類藥物治療組。SAP（穩定型心絞痛）合并DM患者循環微小RNA-92a表達明顯比未合并DM者高，P<0.05；他汀類藥物治療心絞痛合并DM的患者循環微小RNA-92a表達明顯比非治療患者低，P<0.05，具有統計學意義，非治療者和他汀類藥物治療SAP未合并DM患者的循環微小RNA-92a表達沒有明顯差異性，P>0.05，不具有統計學意義。通過多因素方差分析，結果顯示，他汀類藥物治療是對冠心病患者LDL-C水平產生影響的主要因素，而合并DM是對SAP患者循環微小RNA-92a表達產生影響的主要因素。結論 研究表明，他汀類藥物通過對循環微小RNA-92a表達進行有效調控，能夠有效減輕冠心病患者血管內皮損傷，值得臨床應用與推廣。

關鍵詞：冠心病；他汀類藥物；循環微小RNA-92a；LDL-C

臨床在近2年發現微小RNA-92a是對細胞內基因表達產生影響的重要調節器，而且循環微小RNA-92a和內基因表達、炎癥反應過程等具有密切關系。KLF2是血管功能穩定、內皮系統形成的關鍵調控因子，于蛋白質水平、mRNA對TM（血栓調節蛋白）與eNOS（內皮型-氧化氮合酶）進行有效調控，促進內皮細胞、炎性細胞的附著與血栓形成。此外，他汀類藥物對心血管事件具有有效控制作用[1]。本研究對比分析了他汀類藥物對冠心病患者血脂水平的治療及其與ACS（急性冠脈綜合征）發生率之間的關系，以此對有效的冠心病治療方法進行探討。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2012年3月～2014年2月在我院接受治療的200例冠心病患者，其中有112例患者為ACS，88例為SAP（穩定型心絞痛）；81例患者為合并2型糖尿病。患者入院前沒有間斷他汀類藥物服用的患者為他汀組（102例），發病前停藥超過1w或者從來沒有服用他汀類藥物的患者為費他汀組（98例），兩組患者一般資料差異性不明顯，P>0.05，具有可比性，見表1。

1.2.方法 所有患者入院后第2d晨起取樣，對其LDL-C、循環微小RNA-92a指標進行測定。

1.2.1血脂測定 患者入院后，禁止高脂膳食、飲酒，清晨空腹采集12h以上靜脈血，對其LDL-C進行檢測，判定標準為LDL-C在1.8mol/L以下[2]。

1.2.2 循環微小RNA-92a測定 測定工具為TRhol試劑、PCR檢測試劑、細胞梯度分離液。根據試劑說明書所提供的方法對外周血單個核細胞進行分離，一步法對外周血單個核細胞總RNA進行分離。實時逆轉錄-RCR對循環微小RNA-92a進行檢測。

1.3統計學處理 采用SPSS13.0軟件進行統計學處理，x±s表示正態分布計量資料，F檢驗計量資料， 檢驗計數資料，miR-92a、LDL-C為因變量，多因素方差分析他汀類藥物治療冠心病與合并DM等的影響，P<0.05表示差異性比較明顯，具有統計學意義。

2 結果

2.1兩組患者治療效果對比 非他汀類藥物治療的冠心病患者LDL-C有95.9%未達標率，應該得到而沒有獲得他汀類藥物治療的患者所占比例為47.5%，他汀類藥物治療患者LDL-C達標率達到39.2%。由此表明冠心病患者具有比較高的血脂異常率，他汀類藥物具有較低冠心病治療率與較低LDL-C達標率。

他汀組患者LDL-C比非他汀組患者低，且差異性比較明顯，P<0.05，具有統計學意義。非他汀組未達標患者的LDL-C水平明顯比他汀組未達標患者高，P<0.05.由此說明，他汀類藥物對冠心病的治療，有助于降低患者LDL-C水平，雖然LDL-C具有較低達標率，然而他汀類藥物治療沒有達標的冠心病患者，其LDL-C水平比非他汀類藥物治療患者明顯要低，P<0.05，見表2。

從表2可知，非他汀組患者與他汀組患者、他汀組和非他汀組LDL-C沒有達標的患者與達標的患者的循環微小RNA-92a表達沒有明顯差異性，P>0.05，不具有統計學意義，由此表明LDL-C和循環微小RNA-92a表達影響因素與臨床意義有所不同。

2.2 他汀類藥物治療對DM合并SAP患者循環微小RNA-92a表達的影響 SAP合并DM組患者循環微小RNA-92a表達上調，明顯比SAP未合并DM組的患者高，P<0.05，具有統計學意義。SAP合并DM組患者中，非他汀組比他汀組患者循環微小RNA-92a表達高，由此表明他汀類藥物對SAP合并DM患者實施治療后，其循環微小RNA-92a表達會有所下調，見表3。通過多因素方差分析，結果顯示，他汀類藥物治療是對冠心病患者LDL-C水平產生影響的主要因素。

3 討論

臨床中，冠心病以患者血脂異常為其主要危險因素，而防治冠心病的方法主要是調制脂治療。動脈粥樣硬化斑塊侵蝕或者破裂是冠心病主要病理機制，并伴有相應的遠端血栓形成或者血栓重疊形成[3]。本研究結果顯示，非他汀類藥物治療的冠心病患者LDL-C有95.9%未達標率，應該得到而沒有獲得他汀類藥物治療的患者所占比例為47.5%，他汀類藥物治療患者LDL-C達標率達到39.2%。非治療組LDL-C明顯高于他汀類藥物治療組。SAP（穩定型心絞痛）合并DM患者循環微小RNA-92a表達明顯比未合并DM者高，P<0.05；他汀類藥物治療心絞痛合并DM的患者循環微小RNA-92a表達明顯比非治療患者低，P<0.05，具有統計學意義。由此表明，他汀類藥物治療是對冠心病患者LDL-C水平產生影響的主要因素，而合并DM是對SAP患者循環微小RNA-92a表達產生影響的主要因素。

綜上所述，他汀類藥物通過對循環微小RNA-92a表達進行有效調控，能夠有效減輕冠心病患者血管內皮損傷，對冠心病的治療具有重要作用，值得臨床應用與推廣。

參考文獻：

[1]王虹，林英忠，陸紅梅，等.sT段抬高型心肌梗死患者循環微RNA一92a表達的研究[J].中國危重病急救醫學，2011，23：718-722.

[2]胡長軍.他汀類藥物在缺血性腦血管疾病中的研究進展[J].中國中西醫結合急救雜志，2011，18：190-192.

[3]方玉強，何多芬，楊成明，等.調脂和抗m小板治療對內皮脂肪酶表達的影響[J].中國危重病急救醫學，2010，22：663-665.編輯/蘇小梅