


摘要:目的 探討糖尿病合并腦梗死的臨床特點及預后關系分析。方法 選擇我院2011年3月~2014年3月收治的120例腦梗塞患者為研究對象,根據患者合并癥情況,分為合并糖尿病組(DM)60例,非糖尿病組(NDM)60例,對兩組患者臨床表現與CT檢查結果、預后結果進行分析。結果 DM組發病形式40.00%為急性發作,NDM組占45.00%為緩慢發作;DM臨床表現為意識障礙和上消化道出血,發生率顯著高于NDM組,差異有統計學意義(P<0.05);兩組患者病灶部位無明顯差異(P>0.05),DM大片梗塞與多發梗塞發生率顯著高于NDM組(P<0.05)。DM組預后結局較NDM組差(P<0.05)。結論 糖尿病合并腦梗塞患者的急性發病率顯著高于無糖尿病腦梗塞患者,糖尿病合并腦梗塞患者預后較差。
關鍵詞:糖尿病;腦梗塞;臨床特點;預后
糖尿病合并腦梗塞為糖尿病的嚴重并發癥,對人類的身體健康造成嚴重的危害,若未及時采取措施治療,甚至可能導致患者死亡。糖尿病患者因血脂較高,會產生動脈硬化,最后形成腦梗塞,特別是有合并高血壓癥狀者,會導致病情更加嚴重。有數據顯示[1],糖尿病合并腦梗塞發病率可達88.2%以上,且預后較差。
1 資料與方法
1.1一般資料 選擇我院2011年3月~2014年3月收治的120例腦梗塞患者為研究對象,男性68例,女性52例,年齡45~78歲,平均年齡(62.3±6.1)歲。所有病例均符合腦血管學術會議制定的診斷標準。根據血糖監測顯示,伴有糖尿病患者分為糖尿病組(DM組),非糖尿病足(NDM組),兩組患者一般情況如表1所示。兩組患者年齡、性別無明顯差異(P>0.05),具有可比性。
1.2CT檢查后表現 梗塞部位與大小分類顯示,梗塞部位分為腦葉、基底節區、腦干、小腦,病灶大小可分為小片梗塞與大片梗塞,病灶個數分為單發與多發。DM組大片梗塞、多發梗塞發生率高于NDM組,見表2。
1.3治療方法 所有患者入院后均采取擴血管,控制血壓、改善微循環、營養腦細胞等基礎治療措施。伴有腦水腫患者給予脫水治療和感染預防,平衡水電解質與酸堿度,患有早期偏癱者進行功能鍛煉。糖尿病患者積極進行飲食控制,采取胰島素治療,每日餐后2h作血糖監測。
1.4療效判斷指標 痊愈:癥狀消失,體征恢復正常;進步:癥狀與體征有明顯改善,但是未完全恢復;無效:癥狀無改善,或者惡化,甚至死亡。
1.5統計學分析 將研究所得數據錄入SPSS19.0軟件中進行統計學分析,計數資料以χ2檢驗,P<0.05表示差異有統計學意義。
2 結果
DM組總有效率為53.33%,對照組總有效率為71.67%,差異有統計學意義(P<0.05),見表3。
3 討論
糖尿病為急性腦血管的獨立危險因素,在許多文獻報告中顯示[2],糖尿病患者合并腦梗塞發生率較無糖尿病患者高。經本組研究資料顯示,糖尿病合并腦梗塞患者還常伴有高血脂、高血壓等,因糖尿病患者存在機體代謝障礙,導致體內脂肪清除困難,血管溶酶體脂肪酶系活性下降,從而加快了動脈粥樣硬化與高血壓病的發生。糖尿病患者因山梨醇代謝加強,體內糖化血紅蛋白含量提高,導致血流流變學發生巨大改變,導致體內凝血機制混亂,引發腦卒中。
對糖尿病合并腦梗塞患者臨床特點分析顯示[3],DM組大多為急性發病,且出現意識障礙與顱內壓增高,并發上呼吸道出血幾率增加。經病灶數目與梗塞面積顯示,DM組患者出現大面積梗塞顯著高于NDM組,且DM組大多為多發性病灶,與文獻報道結果一致[4]。糖尿病合并腦梗塞患者為急性發病,發展快,神經功能明顯缺損,且大多為多發性梗塞,梗塞面積較大,大多癥狀較為嚴重。因DM組患者腦組織中無糖原貯備,容易引發腦供血不足,若血糖升高,則可能會導致腦缺血加重,梗塞面積加大。有許多研究資料顯示[5],血糖水平高,體內大量含糖液體,都會導致腦部損傷加重。糖尿病患者有彌漫性血管性病變,血糖升高時,紅細胞聚集,導致血管脆性增加,導致腦積水與腦梗塞加劇。卒中也會導致高血糖增加,可能引發糖尿病酮癥酸中毒,甚至會有患者產生高滲性昏迷。臨床用藥時,血管擴張劑與脫水擴容等不合理應用,都會導致腦內血管負擔加重,加重病情,導致患者預后不良[6]。
綜合上述,在糖尿病合并腦梗塞的臨床治療中,需要及時進行飲食與運動治療,常規使用胰島素,進行血糖控制。在治療早期,盡量限制液體攝入,每餐后2h作一次血糖監測,適時進行脫水、降顱內壓。針對患者病情,選擇高效藥物治療,并控制用藥劑量,進行血壓調控、抗血小板凝聚、抗凝等綜合治療措施,才能利于患者預后結局的改善。
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編輯/蘇小梅