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60例病毒感染致小兒急性腎炎臨床分析

2015-04-29 00:00:00王玲姚霞
醫學信息 2015年53期

摘要:目的 分析病毒感染導致急性腎炎患兒的治療方法及治療效果。方法 選取我院收治的病毒感染導致的急性腎炎患兒60例,對其采取對癥治療,觀察治療效果。結果 本組60例患兒中痊愈19例。平均療程(14.2±3.2)d,好轉41例,出院后門診隨診1次/w,3個月后改為隨診1次/月,需隨訪2年。均3個月內全部恢復正常,所有患者未見轉為慢性腎炎或遷延性腎炎。結論 病毒感染導致的急性腎炎患兒經過對癥治療,痊愈率、好轉率較高,且大多數患兒預后較佳。

關鍵詞:病毒感染;小兒;急性腎炎;臨床分析

近4年我院小兒急性腎炎明顯增多,是前4年的4.46倍[1]。為探討該病增多的原因,筆者對1993~1996年住院的200例小兒急性腎炎進行為期2年的臨床觀察和病原學檢測,結果發現其中有60例(30.00%)臨床表現為病毒性感染所致,實驗室檢查亦有病毒感染的證據。說明病毒性腎炎的增多是我院小兒急性腎炎增加的重要原因之一。

1資料與方法

1.1一般資料 本組共60例,男女之比為2∶1;<5歲患兒2例(3.33%),5~10歲患兒51例(85.00%),>5歲患兒7例(11.67%);主要為農村的患兒56例(93.33%);前驅感染為流行性腮腺炎(流腮)患兒23例(38.33%),麻疹患兒2例(3.33%),流行性感冒(流感)患兒30例(50.00%);在上述疾病流行的冬春季節發病,均分別有流腮、麻疹、流感的典型表現,在前驅感染的極期患兒55例(91.67%)或恢復期患兒5例(8.33%)出現急性腎炎的表現。肉眼血尿患兒41例(68.33%);水腫患兒58例(96.67%);高血壓患兒37例(61.67%);少尿患兒57例(95.00%);均持續3~5 d,平均持續(3.9±0.3)d,無尿患兒2例(3.33%),持續7 d。23例腮腺炎后腎炎患兒雙份血清補體結合反應陽性,占38.33%,6例麻疹后腎炎患兒鼻咽拭涂片染色后鏡檢找到多核巨細胞,占10.00%,23例流感后腎炎患兒鼻咽拭涂片熒光抗體染色(抗流感病毒特異血清)陽性,占38.33%。抗\"0\"及補體C3正常,血沉升高39例(65.00%),血尿素氮升高9例(15.00%),>30 mmol/L患兒2例,占3.33%,尿常規符合急性腎炎。

1.2方法 給予患兒抗生素進行抗感染治療,給予患兒頭孢呋辛鈉10~30 mg/kg,加入生理鹽水注射液100 ml,行靜脈滴注,3次/d,14 d為1療程[2];同時可適當給予患兒利尿藥物,給予患兒噻嗪類利尿劑氫氯噻嗪2~11 mg/kg,分2次口服,若無效,則給予呋塞米1~2 mg/kg口服;給予患兒降壓治療,給予卡托普利口服,初始劑量0.3~0.5 mg/kg,最大劑量5~6 mg/kg,需分3次口服;以有效降低腎壓,并注意患兒保暖,讓其進行完全臥床休息,臥床休息2~3 w,避免重體力活動,直至肉眼血尿、水腫、高血壓等臨床癥狀完全消失;指導患者飲食,限制水的攝入,主要吃低鹽食物,鹽攝入60 mg/kg/d,若患兒出現氮質血癥,則限制蛋白的攝入,優質蛋白攝入0.5 g/kg/d;給予患兒甲基強的松龍1~2 mg/kg,行靜脈滴注,1次/d,密切監測患兒血小板數水平,根據患兒血小板數情況可適當減少甲基強的松龍用量。

1.3觀察指標 觀察本組患兒治療效果,痊愈:患兒水腫已經消退、血壓平穩、尿量恢復至正常、尿常規檢查結果正常,其他臨床癥狀完全消失;好轉:患兒水腫已經消退、血壓平穩、尿量恢復至正常、尿常規檢查結果正常,僅存血尿[3];無效:不符合上述情況;病程,隨診時間及次數,是否出現并發癥。

2結果

本組60例患兒中痊愈(水腫消退,血壓、尿量、尿常規恢復正常)19例(31.67%)。療程7~21 d,平均療程(14.2±3.2)d,好轉(僅存血尿)41例(68.33%),出院后門診隨診1次/w,3個月后改為隨診1次/月,需隨訪2年。均3個月內全部恢復正常,所有患者未見轉為慢性腎炎或遷延性腎炎。

3討論

急性腎小球腎炎是以急性腎炎綜合征為主要臨床表現的一組原發性腎小球腎炎。其特點為急性起病,血尿、蛋白尿、水腫和高血壓,可伴一過性氮質血癥,具有自愈傾向。常見于鏈球菌感染后,而其他細菌、病毒及寄生蟲感染亦可引起[4]。下面主要介紹鏈球菌感染后急性腎小球腎炎。本病為自限性疾病,不宜應用糖皮質激素及細胞毒藥物。病毒感染是指能在人體寄生繁殖,并能致病的病毒引起的傳染病。主要表現有發熱、頭痛、全身不適等全身中毒癥狀及病毒寄主和侵襲組織器官導致炎癥損傷而引起的局部癥狀[5]。

該病發病原因不清楚,可能系免疫復合物病[6]。因腮腺炎后腎炎早期病例尿中絕大多數可分離出病毒,故認為該病毒可直接損害腎臟。其他病毒感染性腎炎亦不能排除病毒血癥經腎臟后病毒直接損害腎臟的作用。本組66例均各有流腮、麻疹、流感的典型表現,實驗室檢查亦有病毒感染的證據,在前驅感染的極期或恢復期出現急性腎炎的表現,說明該病與病毒感染有直接關系。該病病理改變多屬局灶性增殖或輕度彌漫性增殖性腎小球腎炎。本組病毒感染后腎炎均有急性腎炎的典型表現,即少尿、水腫、高血壓、血尿,但少尿持續時間短,血尿持續時間長。只有1例出現嚴重氮質血癥,無尿持續7 d,并出現高血壓腦病。隨訪2年,均在3個月內恢復正常,說明大多數病毒感染后腎炎預后良好。

參考文獻:

[1]呂璋.中西醫結合治療小兒急性腎小球腎炎85例療效分析[J].中國社區醫師(醫學專業),2012,14(20):190.

[2]史艷玲.分析甲基強的松龍聯合常規西藥治療小兒急性腎炎的療效[J].中外健康文摘,2014,(27):105-105.

[3]Zhang,W.,Zhou,Q.,Xu,W.et al.DNA-dependent activator of interferon-regulatory factors(DAI)promotes lupus nephritis by activating the calcium pathway[J].The Journal of biological chemistry,2013,288(19):13534-13550.

[4]付志剛,王淑娟.兒童急性腎炎、紫癜腎炎轉歸與觀察[J].中國保健營養(中旬刊),2013,(8):562-562.

[5]Davies,R.J.,Sangle,S.R.,Jordan,N.P.et al.Rituximab in the treatment of resistant lupus nephritis:Therapy failure in rapidly progressive crescentic lupus nephritis[J].Lupus,2013,22(6):574-582.

[6]徐衛芹.急性腎炎患兒治療前后血清IL-2,IL-18和TNFα水平檢測的臨床意義[J].醫藥前沿,2014,(5):165-166. 編輯/肖慧

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