病毒性腸炎合并驚厥的血鹽水平及腦脊液生化檢查研究

嚴佩瑜

病毒性腸炎是嬰幼兒時期最為常見的消化系統疾病，多發于秋冬季節[1]。報道顯示病毒性腸炎多有輪狀病毒感染所引發，病毒性腸炎發病后多數患兒將出現水、電解質及酸堿失衡，部分患兒出現驚厥[2-3]。驚厥是兒科常見的急癥，發病前無任何先兆，若不進行有效控制將引發器官及組織缺氧，尤其是腦缺氧，進而導致器官及組織損傷，帶來嚴重后遺癥[4-5]。驚厥可按照發作頻率分為頻繁性驚厥（>3次）與非頻繁性驚厥（<3次）。目前驚厥尚未作為一個獨立的疾病被國內外學者普遍接受，我國對驚厥的研究較少，日本學者對嬰幼兒驚厥進行了較為深入的研究，Komori等[6]將驚厥分為良性驚厥與非良性驚厥，該分型方法在國內關于嬰幼兒驚厥報道中被廣泛提及[7-8]。本文回顧性分析了本院收治的病毒性腸炎合并驚厥患兒69例的臨床資料，按照發作頻次及良性與非良性驚厥分類標準探討了頻繁性驚厥與非頻繁性驚厥、良性驚厥與非良性驚厥患兒的血鹽水平及腦脊液病毒生化檢查結果，期望為臨床上治療病毒性腸炎合并驚厥提供一定的指導。

1 資料與方法

1.1 一般資料 將本院2010年1月-2014年10月收治的病毒性腸炎合并驚厥患兒69例作為研究對象，69例患兒中男41例，女28例，年齡6~36個月，平均（16.2±6.9）個月，所有患兒均伴有腹瀉癥狀，腹瀉便呈現稀水樣或蛋花湯樣，大便次數5~9次27例，10~15次24例，>15次18例，伴有發熱51例，嘔吐54例，無脫水28例，輕度脫水21例，中度脫水12例，重度脫水8例，47例為有熱驚厥，22例為無熱驚厥（體溫<37.4℃），有熱驚厥患兒中驚厥時體溫<38 ℃14例，38~39 ℃10例，>39 ℃23例。驚厥發作次數<3次者47例，驚厥發作次數≥3次者22例，驚厥發生時間：發病第1天22例，發病第2天34例，發病第3天8例，發病第4天 3例，發病第5 d2例。驚厥持續時間<2 min者54例，驚厥時間為2~2.5 min者10例，5例驚厥時間超過3 min。將驚厥發作次數<3次者作為驚厥非頻繁組，將驚厥發作次數≥3次者作為驚厥發作頻繁組。采用日本學者關于良性驚厥的診斷標準進行分型[6]，69例患兒中良性驚厥36例，非良性驚厥33例。

1.2 相關輔助檢查 69例患兒均進行酶聯免疫吸附實驗測定輪狀病毒陽性36例，諾瓦克病毒陽性12例，腺病毒8例，小園病毒3例、冠狀病毒4例，其他病毒6例，腸道細菌培養均為陰性，所有患兒入院后均進行血生化檢查，檢測患兒的血鈉、血鈣、血鎂、血糖及血鉀水平。所有患兒入院后均立即進行常規腦脊液生化檢查。

1.3 良性驚厥診斷標準 采用1982年日本學者定義的胃腸炎伴良性驚厥的相關診斷標準：（1）既往健康；（2）無癲癇史或癲癇家族史；（3）胃腸炎表現較輕，未出現脫水或輕度脫水癥狀；（4）驚厥發作時不發熱或低熱；（5）驚厥常成簇發作；（6）血清中電解質、血糖、腦脊液檢查均正常，頭顱影像學CT及MRI檢查未見有異常。

1.4 觀察指標 （1）比較驚厥頻繁與驚厥非頻繁患兒的血鈉、血鉀、血糖、血鈣、血鎂及腦脊液生化檢查病毒陽性情況，以血清鈉<135 mmol/L，血清鉀<3.5 mmol/L，血糖<2.8 mmol/l，血鈣<2.25 mmol/l，血鎂<0.75 mmol/L分別作為低血鈉、低血鉀、低血糖、低血鈣及低血鎂診斷標準。（2）比較良性驚厥與非良性驚厥患兒的體溫、驚厥發作次數、驚厥持續時間及大便輪狀病毒檢查陽性結果。

1.5 統計學處理 數據處理采用SPSS 17.0統計學軟件，計數資料采用百分率表示，比較采用 字2檢驗，計量資料符合正態分布采用（±s）表示，比較采用t檢驗，以P<0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 驚厥頻繁與驚厥非頻繁患兒血鹽水平及腦脊液生化檢查情況 驚厥頻繁患兒的低血鈉、低血鉀、低血鈣、低血鎂及腦脊液生化檢查病毒陽性比例均顯著高于驚厥非頻繁患兒（P<0.05）。見表1。

2.2 良性驚厥與非良性驚厥患兒的各項指標比較 良性驚厥患兒的體溫、驚厥發作次數、驚厥持續時間及大便輪狀病毒檢查陽性率均顯著低于非良性驚厥患兒（P<0.05）。見表2。

表1 驚厥頻繁與驚厥非頻繁患兒的血鹽水平及腦脊液生化檢查結果 例（%）

表2 良性驚厥與非良性驚厥患兒的各項指標比較

3 討論

病毒性腸炎是嬰幼兒腹瀉的主要病因，該病多發于秋冬季節。輪狀病毒感染是病毒性腸炎最常見的病毒種類，其可經由糞便傳播，亦可經由氣溶膠形式經由呼吸道感染。報道顯示全球3歲以下的兒童中90%以上受過輪狀病毒感染，5歲以上幾乎均被輪狀病毒感染[9]。本文中對69例病毒性腸炎合并驚厥患兒糞便病毒檢查后發現，輪狀病毒陽性患兒36例，占比52.2%，與黃貴露等[10]對5個地區小兒病毒性腸炎病原菌病毒種類研究結果較為一致。早期學者認為輪狀病毒僅限于腸道，引發柱狀上皮細胞的損傷，從而導致腸道內雙糖酶含量減少，導致雙糖吸收不良，引發水腹瀉癥狀[11]。近年來，有文獻指出輪狀病毒可引發腸道外感染，如引發中樞神經系統、呼吸系統及腸道外其他器官的感染，引發患兒的驚厥癥狀[12-13]。

本文中對本院近4年來收治的69例病毒性腸炎合并驚厥患兒臨床資料進行歸類總結發現，多數患兒發病后將出現發熱、嘔吐及脫水癥狀，68.1%的患兒出現有熱驚厥（驚厥體溫超過38℃），病毒性腸炎發病后以第1~3 d出現驚厥為主，提示病毒感染性腸炎進展較快，短期內可對神經系統產生不利影響。在驚厥持續時間方面，多數患兒<2 min，驚厥發作頻率方面，驚厥以1~2次為主，提示病毒性腸炎感染后引發驚厥癥狀均較為輕微。采用日本學者提出的良性驚厥診斷標準發現，良性驚厥為病毒性腸炎十分常見的驚厥類型。研究發現病毒性腸炎合并驚厥常引發低血鈉、低血鉀、低血糖、低血鈣癥狀[14]。袁增權等[15]的報道顯示熱性驚厥患兒的血鈉、血鉀、血鈣水平均顯著低于正常兒童，血糖水平顯著高于正常兒童，其分析原因認為病毒性腸炎合并驚厥患兒發熱、出汗、進食少、嘔吐及腹痛等相關因素導致患兒血鹽水平顯著降低，而高熱將引發患兒的交感神經興奮，導致兒茶酚胺、腎上腺皮質激素及胰高血糖素分泌量顯著增加，胰島素分泌量及釋放受到抑制引發血糖增高。病毒性腸炎合并驚厥患兒出現血鹽水平降低十分常見，血糖升高屬于正常生理應激狀態下的保護作用。本研究中對驚厥頻繁與驚厥非頻繁患兒血鹽水平及腦脊液生化檢查后發現驚厥頻繁患兒的低血鈉、低血鉀、低血鈣、低血鎂及腦脊液生化檢查病毒陽性比例均顯著高于驚厥非頻繁患兒（P<0.05），提示驚厥頻繁患兒是病毒性腸炎合并驚厥患兒血鹽水平下降的主要群體。分析原因可能為驚厥頻繁患兒發熱比例高，持續時間長，體內應激反應程度高，交感神經興奮度增加、胰高血糖素分泌量增多，引發血糖偏高，而非頻繁驚厥患兒癥狀均較輕，體溫控制較好，血糖水平多在正常范圍內。非頻繁驚厥組患兒4例出現低血糖考慮與腹瀉、嘔吐及脫水后食量減少有關。頻繁驚厥患兒的熱度持續時間長提升了血糖水平，頻繁驚厥的誘發因素可引發腦組織缺氧，細胞能量代謝性障礙，血鹽功能失調，引發Na+、Mg2+、Ca2+、K+內流，引發低血鹽癥狀，另外頻繁驚厥可刺激壓力感受器引發血管升壓素分泌增加，遠端血管及集合管回吸水分增多，導致稀釋性低血鹽的發生。

本文的研究中還發現良性驚厥患兒的體溫、驚厥發作次數、驚厥持續時間及大便輪狀病毒檢查陽性率均顯著低于非良性驚厥患兒（P<0.05）。良性驚厥患兒胃腸炎表現相對更輕，不出現脫水或僅出現輕度脫水癥狀，體內的水電解質、血糖、腦脊液檢查均正常，而非良性驚厥患兒體內由于脫水癥狀嚴重，鹽分丟失明顯，患兒口渴癥狀后過多飲水將引發血鹽濃度降低，導致體內水電解質失衡，體溫明顯升高。驚厥發作次數與體溫過高及體內水電解質失衡有關，因而非良性驚厥患兒的驚厥持續時間要顯著高于良性驚厥患兒[16]。大便輪狀病毒陽性是誘發驚厥的重要原因，劉增榮等[17]對非良性驚厥患兒進行大便輪狀病毒檢查后發現陽性率76.5%（26/34），本組嬰幼兒中非良性驚厥的比例與之報道相近，良性驚厥患兒中大便輪狀病毒陽性率顯著低于非良性驚厥患兒（P<0.05）。輪狀病毒感染后將引發患兒的血腦屏障通透性增加，引發病毒進入血液循環系統，經血腦屏障進入神經系統，引發更為頻繁的驚厥，加重神經系統癥狀，增加驚厥發作次數及驚厥持續時間[18]。

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