前列地爾的藥理作用與治療糖尿病周圍神經病變的臨床觀察

王 麗

前列地爾的藥理作用與治療糖尿病周圍神經病變的臨床觀察

王 麗

目的 探討前列地爾治療糖尿病周圍神經病變的臨床療效。方法 120例糖尿病周圍神經病變(DPN)患者按照隨機數字表法分為觀察組和對照組, 各60例。對照組患者給予基礎治療, 觀察組在對照組基礎上給予前列地爾治療, 兩組均以20 d為1個療程。采用肌電圖檢查神經傳導速度的變化［主要檢測正中神經和腓總神經的運動傳導速度(MNCV)和感覺傳導速度(SNCV)］。結果 治療前兩組的正中神經和腓總神經的MNCV、SNCV比較差異無統計學意義(P＞0.05)； 治療后, 兩組的正中神經和腓總神經的MNCV、SNCV均較治療前明顯改善, 觀察組改善情況明顯優于對照組, 差異均具有統計學意義(P＜0.05)。結論 前列地爾治療糖尿病周圍神經病變可明顯促進感覺和運動神經傳導速度的恢復, 具有良好的臨床應用前景。

糖尿病周圍神經病變；前列地爾；藥理作用；臨床用藥

糖尿病周圍神經病變(diabetic peripheral neuropathy DPN)是糖尿病最常見的慢性并發癥之一, 其臨床主要表現為感覺、運動及植物神經的功能異常, 是糖尿病致殘的主要原因, 嚴重的影響糖尿病患者的生活質量。因此, 及時發現并有效干預DPN具有重要的臨床意義。研究發現, 微血管病變所致周圍神經血流低灌注是DPN發病的重要因素, 因此改善微循環治療對于DPN的康復具有重要意義。前列地爾是改善微小血管循環障礙的常用藥物, 是目前應用于治療DPN的主要藥物之一。本研究采用前列地爾治療DPN, 觀察臨床癥狀體征和神經傳導速度的變化, 并與基礎治療的患者進行對比, 希望能為DPN的提供更加有效的治療選擇, 現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年4月～2014年4月在本院住院治療的DPN患者120例, 按隨機數字表法分為觀察組和對照組, 各60例。觀察組中男33例, 女27例；年齡45～78歲, 平均年齡(58.37±2.60)歲；體質量指數(BMI)：20.6～25.9 kg/m2, 平均BMI(23.12± 3.62)kg/m2；病程3～15年, 平均病程(11.84±5.21)年；糖化血紅蛋白(HbA1c)：7.1～9.9%, 平均HbA1c(8.62±1.73)%。對照組中男32例, 女28例；年齡44～76歲, 平均年齡(57.60± 13.19)歲；BMI：20.9～26.1 kg/m2, 平均BMI(23.46±3.79)kg/m2；病程3～16年, 平均病程(12.85± 5.68)年, HbA1c：7.2～9.8%,平均HbA1c(8.59± 1.67)%。兩組患者在性別、年齡、病程、BMI、HbA1c等一般資料等方面比較差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。本研究獲得本院醫學倫理委員會批準, 所有入選患者均已簽訂知情同意書。

1.2 治療方法 對照組給予基礎治療, 包括降糖治療, 飲食控制及運動療法, 將血糖控制在空腹血糖(FBG)＜7.0 mmol/L, 餐后2 h血糖(2 hBG)＜10.0 mol/L, HbA1c＜7.0%; 合并高血壓者控制血壓＜130/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa), 合并高脂血癥者給予調脂治療, 使各項血脂指標恢復正常范圍。觀察組在基礎治療的基礎上給予改善微循環治療, 藥物選擇前列地爾注射液(商品名：曼新妥, 北京泰德制藥股份有限公司, 國藥準字H10980023, 規格：5 μg/ml), 10 μg/次, 加入10 ml NS中緩慢靜脈推注, 1次/d。療程為20 d。

1.3 觀察指標 治療前后神經傳導速度：采用肌電圖(丹麥DANTEC公司生產的OISA 2000型肌電圖儀)檢測正中神經和腓總神經的MNCV和SNCV, 取雙側平均值。

1.4 統計學方法 采用SPSS20.0統計學軟件對數據進行統計學分析。計量資料以均數±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗。P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

治療前兩組正中神經和腓總神經的SNCV和MNCV比較差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后兩組的正中神經和腓總神經的SNCV和MNCV均較治療前明顯改善, 觀察組改善情況明顯優于對照組, 差異為具有統計學意義(P＜0.05),見表1。

表1 兩組治療前后神經傳導速度比較( x-±s, m/s)

3 討論

糖尿病周圍神經病變(DPN)是指在排除了其他原因的前提下, 糖尿病患者出現的與周圍神經功能障礙相關的臨床癥狀和體征。研究發現, 高血糖是導致DPN最主要的原因, 但到目前為止, DPN的發病機制尚不確切, 其是多種因素共同作用的結果, 包括代謝紊亂、神經營養因子缺乏、血管損傷、氧化應激、細胞因子異常及免疫功能異常在內的眾多因素均在DNP的發生發展中發揮作用［1］。

大量研究發現, 糖尿病患者的微血管病變引起的周圍神經血流低灌注是導致DPN發病的重要病理因素［2］。研究證實糖尿病患者體內的糖基化終末產物(AGEs)可廣泛沉積于神經內膜的滋養血管, 而由AGEs介導產生的活性氧物質(ROS)可引起血管內皮激活, 導致血管基底膜增厚, 血管腔狹窄、閉塞, 從而使神經內膜的血流量減少, 造成神經的缺血和缺氧；另外, 有研究發現ROS引起的凝血和血小板激活,纖維蛋白原水平增高等原因導致的血液高凝狀態也會導致糖尿病患者周圍神經血供障礙, 從而導致DPN的發生［3］。

因此, 改善微循環治療成為DPN的重要治療手段。前列地爾即前列腺素E1(PGE1), 是改善微小血管循環障礙的臨床常用藥物, 其改善微循環的作用機制主要與擴張血管, 降低外周阻力及抗血小板凝聚, 降低血液粘稠度等有關［4］。付慶林等［5］學者采用甲鈷胺聯合前列地爾治療糖尿病周圍神經病變取得了良好療效。

本研究采用前列地爾注射液治療DPN, 患者癥狀體征明顯緩解, 神經傳導速度明顯改善, 臨床療效顯著, 加強了改善微循環的作用, 更加有利于周圍神經內膜的滋養血管血運的恢復, 改善神經的缺血缺氧狀態, 促進神經功能恢復。

綜上所述, 前列地爾治療糖尿病周圍神經病變可明顯改善患者的臨床癥狀體征, 促進感覺和運動神經傳導速度的恢復, 臨床療效顯著, 具有良好的臨床應用前景。

［1］ 蔡慧敏 , 付志新, 張寧, 等.糖尿病性神經病不同臨床表現的神經電生理分析 .中華老年心腦血管病雜志, 2014, 16(3): 284-286.

［2］ 趙巧玲, 謝新榮, 鄒汶兵, 等.2型糖尿病足部自主神經病變的危險因素.廣東醫學, 2014, 35(3):405-406.

［3］ 魏劍芬, 田曉, 陳冬, 等.2型糖尿病患者血清鐵蛋白的變化及其與糖尿病周圍神經病變的關系 .中國糖尿病雜志, 2014, 22(3): 204-206.

［4］ 張玉, 戴紅雙, 馮佳慶, 等.前列地爾聯合胰激肽原酶治療老年人糖尿病周圍神經病變的療效觀察 .中華老年醫學雜志, 2012, 31(12):1070-1072.

［5］ 付慶林, 饒高峰.甲鈷胺聯合前列地爾治療2型糖尿病周圍神經病變的療效與安全性.中國臨床藥理學雜志, 2012, 28(7): 490-492.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.04.074

2014-10-28］

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