新生兒病理性黃疸心肌酶檢測及臨床意義

何蒼勁

新生兒病理性黃疸心肌酶檢測及臨床意義

何蒼勁

目的 探討新生兒病理性黃疸心肌酶變化及臨床意義。方法 對105例住院新生兒病理性黃疸(觀察組)心肌酶變化與同期91例住院新生兒生理性黃疸(對照組)心肌酶變化進行回顧性總結。結果 新生兒病理性黃疸組心肌酶譜異常顯著高于生理性黃疸組, 差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。結論新生兒病理性黃疸患兒心肌酶譜異常, 可出現(xiàn)心肌損害, 應引起足夠的重視, 需及早干預治療。

新生兒；病理性黃疸；心肌酶

新生兒黃疸為新生兒期最常見的表現(xiàn)之一。尤其是早期新生兒, 它可以是新生兒正常發(fā)育過程中出現(xiàn)的癥狀, 也可以是某些疾病的表現(xiàn), 由于新生兒毛細血管豐富, 當血清膽紅素超過85 μmol/L, 則可出現(xiàn)肉眼可見的黃疸。為探討新生兒病理性黃疸對心肌酶的影響, 收集本院兒科2012年6月～2014年6月196例住院的新生兒黃疸患兒, 對其進行了肝功能及心肌酶譜檢測, 現(xiàn)分析報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組196例病例均為本院2012年6月～2014年6月住院新生兒黃疸患兒, 其中生理性黃疸91例為對照組；新生兒病理性黃疸105例為觀察組, 均已排除膽紅素的排泄障礙疾病, 如新生兒肝炎、先天性代謝缺陷病、膽管阻塞等。膽紅素升高均以未結合膽紅素升高為主。兩組間一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 臨床表現(xiàn) 足月兒生理性黃疸多于生后2～3 d出現(xiàn), 5～7 d消退, 一般情況良好, 黃疸程度輕, 僅限于面頸部, 少數(shù)可延及軀干、四肢和鞏膜。病理性黃疸為中重度黃疸, 甚至手心足心黃染, 一般情況差, 黃疸出現(xiàn)時間早, 持續(xù)時間較長。

1.3 新生兒病理性黃疸診斷標準 ①出生后24 h內(nèi)出現(xiàn)黃疸, 血清總膽紅素(TSB)及間接膽紅素均增高, TSB＞102 μmol/L (6 mg/dl)； ②足月兒TSB＞220.6 μmol/L(12.9 mg/dl)；早產(chǎn)兒TSB＞255 μmol/L(15 mg/dl)；③黃疸持續(xù)時間較長, 超過2～4周, 或進行性加重［1］。心肌酶譜異常：乳酸脫氫酶(LDH)＞245 IU/L, α-羥丁酸脫氯酶(α-HBDH)＞240 U/L, 肌酸激酶(CK)＞174 IU/L, 肌酸激酶同工酶(CK-MB)＞25 U/L。

1.4 方法 兩組新生兒均于入院當天, 禁食2 h, 治療前經(jīng)股靜脈穿刺采血, 行血常規(guī)、肝功能、心肌酶譜等檢查。

1.5 統(tǒng)計學方法 應用SPSS20.0進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。以P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

觀察組與對照組血清心肌酶譜異常比較：LDH、α-HBDH、CK、CK-MB卡方值(χ2)分別為47.96(P＜0.005)、52.41(P＜0.005)、82.02(P＜0.001)、18.98(P＜0.01)。新生兒病理性黃疸組與新生兒生理性黃疸比較, 心肌酶譜中各項指標均有不同程度增高, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 新生兒病理性黃疸與生理性黃疸心肌酶譜異常比較［n(%)］

3 討論

新生兒出現(xiàn)黃疸, 應鑒別是正常情況下的生理性黃疸還是非正常情況下的病理性黃疸, 這對新生兒黃疸的診斷和處理十分重要。新生兒臨床易出現(xiàn)黃疸的原因： ①膽紅素生成過多：紅細胞壽命短；新生兒生后短期內(nèi)停止胎兒造血, 使此部分膽紅素來源增多；胎兒在宮內(nèi)處于低氧環(huán)境, 刺激促紅細胞生成素產(chǎn)生, 紅細胞生成相對較多；出生后新生兒建立呼吸, 血氧濃度提高, 故過多的紅細胞被破壞。②肝臟對膽紅素攝取能力低下：新生兒出生時肝細胞的Y蛋白含量極微, 不能充分攝取膽紅素。③肝細胞結合膽紅素的能力低下：新生兒初生時肝酶系統(tǒng)發(fā)育不成熟, 尿苷二磷酸葡萄糖醛酰轉移酶和葡萄糖醛酸葡萄糖醛酰轉移酶含量不足。④肝細胞排泄膽紅素的功能不成熟。⑤腸肝循環(huán)增加：為多種病因引起的高膽紅素血癥。新生兒病理性黃疸以高未結合膽紅素血癥較為常見, 多發(fā)生在新生兒早期。可引起心、腦、肝、腎等多器官損害。重者可引起膽紅素腦病, 造成神經(jīng)系統(tǒng)永久性損害, 甚至發(fā)生死亡［2］。新生兒生理性黃疸是新生兒早期,由于膽紅素代謝特點所致, 除外各種病理因素, 血清未結合膽紅素增高到一定范圍的新生兒黃疸, 是新生兒正常發(fā)育過程中發(fā)生的一過性膽紅素血癥。生理性黃疸不需要特殊治療,多可自行消退。早期喂奶, 供給充足奶量, 可刺激腸管蠕動, 建立腸道正常菌群, 減少腸肝循環(huán), 有助于減輕黃疸程度。新生兒病理性黃疸不應忽視心肌酶譜異常改變。本資料顯示, 新生兒病理性黃疸組與新生兒生理性黃疸心肌酶譜中LDH、α-HBDH、CK、CK-MB均有不同程度增高, 膽紅素升高與心肌酶譜異常成正相關, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。表明新生兒病理性黃疸有明顯的心肌損害。心肌酶譜是目前常用的與心肌損害有關的酶學檢查, 當心肌細胞生物膜受到損害時, 使得細胞結構破壞, 通透性增加, 心肌酶逸出, 導致心肌酶的活性升高。LDH是一種糖酵解酶, 廣泛存在于機體的各種組織中, 其中以心肌、骨骼肌和腎臟含量最豐富的, 其次為肝臟、脾臟、肺臟, 紅細胞中。LD含量也極為豐富。CK-MB主要存在于心肌組織中。正常血清中含量極微,當心肌細胞受損時釋放入血, 故對判斷心肌損害具有高度特異性, 尤其應注意CK-MB的檢測。CK主要存在于胞質(zhì)和線粒體中, 以骨骼肌、心肌含量最多, 其次是腦組織和平滑肌,紅細胞中極少。新生兒出生時由于骨骼肌損傷和暫時性缺氧,可使CK升高。α-HBDH是含有H亞基的LD-1和LD-2的總稱, 是酮體氧化利用過程中的重要酶, 由線粒體合成主要存在腎、胰、肝、脾。對新生兒病理性黃疸患兒, 監(jiān)測心肌酶譜任何一項超過參考高值2倍及以上者, 除藍光照射、藥物等治療黃疸外同時給予大劑量維生素C促進心肌細胞病變的恢復, 保護心肌細胞；1, 6 -二磷酸果糖160 mg/(kg·d)(口服或靜脈滴注)改善心肌代謝治療。新生兒病理性黃疸由于心肌損傷, 紅細胞大量破壞, 線粒體功能障礙影響線粒體氧化活力及能量代謝, 從而導致心肌酶譜的改變。提醒兒科臨床工作者應對新生兒病理性黃疸心肌酶譜異常引起足夠的重視, 不但要防治膽紅素腦病的發(fā)生, 還應給予保護心肌細胞、改善心肌代謝等治療。

［1］ 邵肖梅, 葉鴻瑁, 丘小汕.實用新生兒學.第4版.北京：人民衛(wèi)生出版社, 2011:273.

［2］ 王衛(wèi)平.兒科學.第8版.北京：人民衛(wèi)生出版社, 2013: 119.

2014-09-25］

655600 云南省陸良縣人民醫(yī)院

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.02.033