基于心血管活動調節及心力衰竭綜合設計性實驗實施PBL教學

尚立芝　季書　張紫娟　高劍峰　劉永

摘 要：目的 探討TBL教學法在心血管活動調節及心力衰竭綜合設計性實驗中的應用。方法 將本校2010級中西醫臨床本科2班124名學生隨機分為觀察組和對照組，對照班采用傳統教學法；觀察組用TBL教學模式，把心血管活動的生理調節及實驗性心力衰竭設計成綜合性實驗。實驗結束后，經小組自評，組間互評，對2組實驗的預習報告和實驗報告進行評分比較。結果 觀察組實驗總成績顯著高于對照組（91.42±2.41vs 71.05±1.54，P<0.01）。結論 在心血管活動的調節及心力衰竭綜合設計性實驗中應用TBL教學法，能提高學生對實驗的綜合設計和動手操作能力，教學效果優于傳統教學法。

關鍵詞：團隊教學法 血壓 心力衰竭 生理學 病理生理學

中圖分類號：G42 文獻標識碼：A 文章編號：1674-098X（2015）01（c）-0137-04

Abstract：Objective：To study feasibility of TBL teaching method in the comprehensive engineering experimental teaching of angiocarpy regulation and heart failure.Methods：The undergraduate students in 2010 class professional of chinese and western medicine clinical was randomly divided into observation group and control group.the traditional teaching method was used to control group，TBL teaching mode was used to observation group.Result：The scores of experimental were higher significantly in the observation group than those in the control group（91.42±2.41 vs 71.05±1.54，P<0.01）.Conclusion：TBL teaching method may be feasibility in the comprehensive engineering experimental of angiocarpy regulation and heart failure teaching ，the enthusiasm and comprehensive engineering experimental ability of undergraduate studentswas improved by TBL teaching， the teaching effect of TBL teaching method is better than traditional teaching.

Key Word：Team-based Learning（TBL）；Blood pressure；Cardiac failure；Physiology；Pathophysiology

傳統的心血管活動的生理調節，實驗性心力衰竭及其治療實驗，分布于生理學、病理生理學及藥理學三門課程，經多次獨立實驗，跨多個學期完成。這樣雖方法簡單易行，但單獨實驗易使與本實驗對應的知識點之間的聯系脫節，使學生對這些知識的理解支離破碎；本綜合實驗從心血管活動的生理調節，到病因作用誘發心力衰竭，再到對心衰的治療，其過程更接近臨床。PBL（Problem-Based learning）教學法，是基于以學生為中心、以問題為導向的教學方法，使學習者投入于問題中，解決問題的教學方式[1-4]，是一種培養學習者自主學習知識和提高思維技能的非常有效的教學方法[5-8]。但是，PBL教學適合于一些學生基礎好，學生主動學習的自覺性高，參與意識與分析問題的能力強，師資和教育資源比較充足的高等院校。而TBL（team-based learing，TBL）教學法是在PBL的基礎上，以團隊為基礎的教學法[9]。它是在教師的引導和啟發下，學生主動學習、獨立思考、團隊內部成員相互協助，分析和解決問題。本研究模擬臨床病理過程，結合我校實驗室實際情況，從2012年9月至2013年1月，選取本校2010級中西醫臨床本科2班124人，按學號隨機選取分為觀察組62人和對照組62人。對照組采用傳統授課方式，把心血管活動的生理調節，實驗性心力衰竭及其治療分3次獨立完成；觀察組采用TBL教學法，嘗試性地把知識相關、方法相近的實驗進行整合與改進，整合與實施參考[10-12]，現對該綜合實驗設計的研究報告如下。

1 TBL的應用

（1）團隊組建：觀察組、對照組均被分成2個團隊，8小組/團隊，3～4人/小組。

（2）應用方法：觀察組和對照組在實驗課之前，學生均已具備有一定的生理學和病理生理學理論基礎及實驗技能。

（3）應用過程：實驗之前，對觀察組和對照組教師均提醒注意事項：①麻醉應適當；②頸外靜脈壁薄，易損傷出血，應仔細行鈍性分離。靜脈導管的插人時切忌硬插刺破血管，插好后可見中心靜脈壓計液面隨呼吸波動；③每觀察一個項目，需待血壓基本恢復正常后，再進行下一個項目的觀察。每次注射藥物后應立即注射約0.5 mL的生理鹽水，防止藥液滯留在注射針頭及局部靜脈中，影響下一種藥物的效應觀察；④注射液體石蠟時一定要緩慢，否則會導致動物立即死亡。

對照組以教師先講解為主，介紹實驗的目的、原理、操作過程、觀察項目及注意事項，然后讓學生操作、采集結果、書寫實驗報告。

觀察組以學生分組討論、團隊協作為主。教師結合實驗內容提出如下問題，作為小組要解決的目標。（1）夾閉頸總動脈，結扎、刺激迷走神經引起血壓和心率變化的機制如何？（2）本實驗中右心衰竭后各項病理生理指標變化的發生機制是什么？（3）實驗中所用藥物腎上腺素、去甲腎上腺素、酚妥拉明、普萘洛爾、乙酰膽堿、阿托品等對心血管活動影響的機制分別是什么？（4）右心室前、后負荷過度常見于哪些情況？（5）鉤藤、枳實對心血管活動的影響有何臨床意義？具體步驟：①課前準備。讓學生熟悉實驗操作要領與流程，思考本次實驗及各個觀察指標的意義，猜測實驗過程中可能出現的各種情況及其相應處理措施，以小組為單位，分組討論，共同分析與解決問題。②課堂實施。每組自選1～2名同學制作課件，先以教師的身份在全班進行講述，或者示教演示。組外同學和任課教師可針對其講述內容提問和質疑，尤其要強調對學生造成傷害，或者易致實驗失敗的因素，由組內全體同學進行回答，之后分組進行實驗操作。③課后總結。實驗結束后討論，每組選出一名代表，陳述實驗主要操作步驟及實驗結果，總結本次實驗成功的原因或失敗的教訓。由教師就其討論中出現的共性問題進行歸納總結。對遺漏的知識點或操作要領，由其他同學或教師進行補充，最后教師對問題作出總結。④效果評價：實驗結束后，經小組自評，組間互評，對2組實驗的預習報告和實驗報告進行統計分析。⑤統計學方法：數據處理在SPSS 11.5中進行統計，計量資料數據用均數加減標準差表示，兩組間均數比較采用t檢驗，相關性檢驗用Spearman等級相關分析。P<0.05為差異有統計學意義。

2 心血管活動調節及心力衰竭綜合設計性實驗中過程

2.1 材料

2.1.1 實驗動物

家兔。

2.1.2 實驗器械

家兔手術器械、輸液裝置、BL-410（420）生物機能實驗系統、測量中心靜脈壓裝置、氣管插管、動脈插管及靜脈導管、動脈夾、1 mL、10 mL、50 mL注射器。

2.1.3 試劑

20%氨基甲酸乙酯溶液、3%戊巴比妥鈉溶液、l%普魯卡因、0.1%肝素生理鹽水、l%肝素生理鹽水、生理鹽水、1%鉤藤總堿、25%枳實煎液、0.001%酒石酸去甲腎上腺素溶液、0.001%鹽酸腎上腺素溶液、0.01%酚妥拉明溶液、0.01%普萘洛爾溶液、0.001%氯化乙酰膽堿溶液、0.01%硫酸阿托品溶液、80%液體石臘乳劑（栓塞劑）。

2.2 方法

2.2.1 心血管活動的生理調節

2.2.1.1 動物準備

（1）家兔稱重后，按5 ml/kg劑量耳緣靜脈緩慢注射20%氨基甲酸乙酯進行基礎麻醉。（2）將麻醉后的動物仰臥位固定于兔臺上，頸部備皮。

2.2.1.2 手術

甲狀軟骨下正中切開皮膚5～6 cm，鈍性分離頸前肌群，分離出氣管后，將胸鎖乳突肌向外側分開，即可見到深層位于氣管旁的血管神經束，仔細辨認并小心剝離左側迷走神經和頸總動脈、右側頸外靜脈，分別穿線備用。

2.2.1.3 全身肝素化

從耳緣靜脈注射1%肝素（1 mL/kg）。

2.2.1.4 插管

順序為氣管、右側頸外靜脈及左側頸總動脈。

（1）氣管插管：在甲狀軟骨下0.5～1 cm處兩個軟骨環之間剪口，向肺臟方向插人“丫形氣管插管，用己穿好的線結扎，再在插管的側管上打結以防插管滑出，連接BL-410（420）生物機能實驗系統的呼吸換能器裝置。以備觀察并記錄呼吸變化。

（2）靜脈插管：盡量靠遠心端結扎右側頸外靜脈遠心端，提起結扎線牽引靜脈，用眼科剪在其前壁剪一小口，向心臟方向插人靜脈導管約5～7 cm，導管的外端用三通管連接輸液瓶及水檢壓計，緩慢輸人生理鹽水，以保持靜脈通暢。

（3）動脈插管：結扎左側頸總動脈遠心端，用動脈夾夾住近心端，在其間剪V形口，插人動脈插管后結扎固定，并連接BL-410（420）生物機能實驗系統的壓力換能器裝置，以備觀察記錄血壓變化。

2.2.1.5 觀察項目

（1）觀察描記正常呼吸、心率、血壓曲線。

（2）用動脈夾夾閉右頸總動脈15 s，觀察記錄動脈血壓及心率的變化。

（3）1%鉤藤總堿2 mL/kg靜脈給藥，觀察記錄動脈血壓及心率的變化。

（4）25%枳實煎液1 mL/kg體重靜脈給藥，觀察記錄動脈血壓及心率的變化。

（5）0.001%去甲腎上腺素1 μg/kg靜脈注入，觀察動脈血壓、心率的變化。

（6）0.001%腎上腺素1 μg/kg靜脈注入，觀察動脈血壓、心率的變化。

（7）0.01%酚妥拉明2 mg/kg靜脈注入，觀察動脈血壓、心率的變化。

（8）0.01%普萘洛爾0.5 mg/kg靜脈注入，觀察動脈血壓、心率的變化。

（9）0.001%乙酰膽堿溶液0.1 mL/kg靜脈注入，觀察血壓、心率的變化。

（10）0.01%硫酸阿托品溶液0.1 mL/kg靜脈注入，觀察動脈血壓的變化。5～10min后，重復第9項，觀察動脈血壓、心率的變化與前者有何不同。

（11）結扎右側迷走神經，刺激迷走神經外周端，觀察血壓和心率有何變化。

2.2.2 急性右心衰竭模型復制

2.2.2.1 增加右心室后負荷

讓動物安靜5 min，觀察記錄動脈血壓、心率、呼吸、中心靜脈壓等指標。用注射器抽取預先加溫至38℃的液體石蠟1 mL，以每分鐘0.2 mL的速度緩慢注入耳緣靜脈，同時密切觀察血壓、呼吸等變化。如有血壓明顯下降或中心靜脈壓明顯上升，即停止注射。如血壓和中心靜脈壓又恢復到原對照水平，可再緩慢注入液體石蠟，直至血壓有輕度下降（降低10～20mmHg）或中心靜脈壓有明顯升高為止（一般液體石蠟用量不超過0.5 mL/kg），觀察記錄各項指標。

2.2.2.2 增加右心室前負荷

注射栓塞劑后觀察5 min，然后以每分鐘約5 mL/kg體重的速度快速靜脈輸人生理鹽水，也可用50 mL注射器抽取生理鹽水從靜脈輸液導管推注。輸液過程中觀察各項指標變化。輸液量每增加25 mL/kg體重，測記各項指標1次直至動物死亡。

2.2.2.3 動物解剖

動物死亡后，擠壓胸壁，觀察氣管內有無分泌物溢出，剖開胸、腹腔，觀察有無胸水、腹水及其量，觀察心臟各腔體積。

3 結果

3.1 TBL應用結果

對照組實驗的成功率及實驗成績顯著低于觀察組（71.05±1.54vs91.42±2.41，t=4.452，P<0.01）。

3.2 實驗結果

略。

4 討論

4.1 TBL教學法效果尤佳

觀察組采用TBL教學法，實驗前預習，“心血管活動的生理調節”和“實驗性心力衰竭及其治療”，實驗前，學生已具備生理學和病理生理學及藥理學相應的理論知識與實驗技能，觀察組把三個不同但知識相關，方法相近的實驗，設計成一次綜合實驗，學生想盡早驗證自己設計的方案是否合理，他們積極主動參與實驗全過程，密切配合，順利完成復雜的綜合設計性實驗。TBL教學法能鼓勵和培養學生批判和創新思維，并提高本科生的科研素質[13-15]。而對照組教師先講解，之后讓學生操作，學生被動接受，參與的積極性不高，盡管把“心血管活動的生理調節”和“實驗性心力衰竭及其治療”，分成3次實驗，操作難度不大，但對照組實驗的成功率及實驗成績顯著低于觀察組（P<0.01），提示TBL教學模式的教學效果優于傳統教學法。

4.2 對本綜合設計實驗結果的分析

本研究采用TBL教學法，通過夾閉右頸總動脈，結扎、刺激迷走神經等觀察整體情況下，心血管活動的生理調節；通過鉤藤、枳實、腎上腺素受體激動藥、腎上腺素受體阻斷藥等的給予，觀察中、西藥物對心血管活動的影響及其臨床意義；通過增加右心室的前、后負荷，復制急性右心衰竭動物模型，觀察右心衰竭時的血流動力學變化，探討心力衰竭的發病機理及治療措施。

生理狀態下，神經和體液對心臟和血管的活動進行調節。心臟受交感神經和迷走神經的雙重支配，心交感節后神經元末梢釋放去甲腎上腺素與心肌細胞膜上的β1受體結合，可引起心率加快、心肌收縮力增強，心輸出量增加，血壓升高。心迷走神經節后纖維末梢釋放乙酰膽堿作用于心肌細胞膜M受體，致心率減慢，心肌收縮力減弱，心輸出量減少，血壓降低。

絕大多數血管平滑肌受交感縮血管纖維支配，其節后纖維梢釋放去甲腎上腺素，與血管平滑肌上的α受體結合，血管平滑肌收縮，血壓升高。

神經調節主要通過各種心血管反射而實現。位于頸動脈竇和主動脈弓的壓力感受器可感受血管壁的機械性牽張程度，動脈血壓升高時，壓力感受器傳入沖動增多，通過中樞抑制交感，興奮迷走神經，其效應心率減慢，心輸出量減少，血壓降低，即減壓反射。反之，動脈血壓降低時，壓力感受器傳入沖動減少，使心迷走緊張減弱，交感緊張加強，心率加快，心輸出量增加，血壓回升。

在整體實驗中，心血管活動除受神經調節外，還受血液中化學物質及相應藥物的影響。擬腎上腺素藥如腎上腺素、去甲腎上腺素等可通過激動α和（或）β受體影響心臟和血管的活動，進而影響動脈血壓。酚妥拉明通過阻斷α受體，倍他樂克阻斷β1受體而拮抗擬腎上腺素藥物的效應。外源性給予乙酰膽堿可產生類似心迷走神經興奮時的心臟抑制效應，并可導致血管擴張、動脈血壓下降，阿托品則可通過阻斷M受體而解除迷走神經對心臟的抑制作用，但無法解釋血壓并未下降。鉤藤具有清熱平肝、熄風定驚的功效，能不同程度地抑制頸總動脈血流改變所致的加壓反射，間接和/或直接抑制血管運動中樞，具有明顯的降壓作用；枳實則具有升壓作用，臨床用于厥脫的治療，能有效改善微循環，維持動脈血壓。

心力衰竭以心臟損害和心臟過度負荷為基本病因，其中心臟過度負荷又分為壓力負荷過度和容量負荷過度兩種情況。壓力負荷指收縮期心室壁產生的張力，即心臟收縮時所承受的阻力負荷。容量負荷指心臟收縮前所承受的負荷，相當于心腔舒張末期容積，容量負荷的大小決定心肌纖維收縮的初長度。本實驗通過給家兔靜脈注射栓塞劑造成肺部毛細血管堵塞而引起右心室后負荷增加；靜脈快速大量輸液使回心血量增多，引起右心室前負荷增加，右心室前、后負荷過重可使心室射血減少，心室舒張末期容積和壓力增高，心肌纖維初長度過度增大導致肌源性擴張，心輸出量降低而誘發心力衰竭。右心衰竭時體循環靜脈系統過度充盈，壓力升高，內臟器官可發生淤血、水腫等病理生理變化。

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