對運動疲勞產生及消除的研究

劉永杰　吳曉芳　李楊　王克陽　向咪

摘 要：本文采用文獻資料法、網絡檢索、專家訪談法等多個方法對運動疲勞相關研究進行了解，厘清運動疲勞機理及機制，明晰運動產生疲勞原因，構思預防與消除運動疲勞的方法。研究發現，運動疲勞相關研究較多，對于各類運動疲勞的具體研究需要加強，提升消除運動疲勞的方法至關重要。

關鍵詞：運動疲勞;消除;恢復

一、研究背景

無論是體育健身方面，還是競技體育方面，健康運動始終被視為重點之一。本研究對運動產生運動疲勞的原因進行分析，探索預防運動疲勞方法及運動疲勞后的恢復手段，為科學合理進行運動及預防運動損傷提供參考。

二、研究方法

采用文獻資料法收集“運動疲勞”相關文獻并采用解讀式內容分析法、網絡檢索法、專家訪談法，探討運動疲勞產生機理與機制、恢復手段、方法等方面的問題，構思運動疲勞的恢復方法。

三、結果與分析

（一）運動疲勞的研究現狀

運動疲勞的系統研究開始于20世紀70～80年代，隨著科技水平的不斷進步，運動訓練管理得到日益完善，運動損傷直接影響運動員的競技水平，而運動疲勞是導致運動損傷的關鍵因素之一。因此，預防與消除運動疲勞的研究越來越被人們重視。從運動疲勞的研究被提及以來，研究的關鍵點一直在變化，由單一的疲勞研究延伸到不同運動項目的專項性研究，其中乒乓球、足球的運動疲勞被較多地提及。近年來，隨著研究的不斷深入，以小白鼠為實驗對象的生物性和化學性研究大量出現，并為運動疲勞產生與恢復的研究取得一定突破。

（二）運動疲勞機理及機制

1.運動疲勞機理

根據研究得知，目前運動疲勞產生機理的研究成果中以下4點被大部分研究認可：（1）運動消耗ATP，ADP 濃度升高，肌纖維的放松速率減慢，從而使肌肉的輸出功率下降，動物進行大強度運動致疲勞時，大腦皮層運動區ATP 濃度降低，ADP/ATP 濃度比值升高使神經細胞機能活動降低;（2）運動產生乳酸，乳酸解離產生H+，H+濃度升高，pH 值下降作用于有關組織、細胞，引起肌纖維的肌力、最大縮短速度、酶活性、肌質網Ca2 +的重攝取能力下降;（3）運動時細胞內自由基產生的主要來源有線粒體電子傳遞鏈、黃嘌呤氧化酶和中性粒細胞。不適當的運動和劇烈運動引起氧自由基與抗氧化系統之間失衡，導致活性氧的大量產生，引起廣泛的細胞和組織損傷并致多種病理紊亂;（4）長時間大強度運動引起運動疲勞與能源物質含量下降高度相關。

關于運動疲勞的機理研究在科學研究中取得大量的研究成果，由于人體是復雜的有機體，運動給人體帶來較大的影響，運動疲勞的機理研究在不斷的深入過程中發現有關于運動疲勞機理的界定仍不完善，需要進一步的考證。

2.運動疲勞機制

由運動機理的不確定性得知，運動機制存在復雜性、多因素性和可變性。研究中表明運動疲勞產生機制包括3點：（1）代謝廢物堆積產生疲勞（堆積假說），代謝產物堆積學說認為運動性疲勞主要是由于運動過程中某些代謝產物在體內大量堆積而又不能及時消除所致，代謝產物的堆積將影響體內的正常代謝，運動能力下降;（2）活動所需物質耗竭（耗竭假說），能量耗竭學說認為，疲勞的產生主要是由于運動過程中體內能源物質大量消耗并且得不到及時補充，許多實驗證實能源物質消耗過多與運動性疲勞密切相關，且運動強度、時間不同，消耗的能源物質也不相同，會產生不同的運動性疲勞;（3）調節和協調能力失衡（神經疲勞假說），動疲勞與神經—內分泌—免疫和代謝調節網絡之間存在一定的關系。此后有大量的研究證實運動引起疲勞后，人體內分泌系統，主要是下丘腦—垂體—腎上腺/性腺軸也受到影響.運動量和強度過大，皮質醇分泌持續增加，雄性激素分泌減少，血睪酮含量下降，下丘腦—垂體—腎上腺/性腺軸受到廣泛的抑制作用。

（三）運動疲勞預防與消除的構思

科學安排運動負荷是有效控制運動疲勞的重要手段，在消除疲勞手段中合理營養、按摩、睡眠、藥物治療都可消除運動疲勞。為完善運動疲勞恢復手段需通過監測運動員的生理指標，才能合理有效地選擇適當的方法消除運動疲勞。

四、結論

我國關于運動疲勞的研究成果頗多，運動疲勞的消除方法研究較少。部分運動項目具有動作快、運動強度和運動量大等特點決定其容易產生運動疲勞，應加強醫務監督。生物力學測試手段和儀器設備的改進和提高，為監控運動的生理指標提供支持，積極利用利于對運動疲勞的預防與恢復。

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