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82例急性一氧化碳中毒腦部MRI表現

2015-06-01 12:27:04徐文杰
中國實用醫藥 2015年25期
關鍵詞:信號

徐文杰

82例急性一氧化碳中毒腦部MRI表現

徐文杰

目的分析急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning, ACOP)的腦部MRI影像表現。方法對82例ACOP患者的腦部MRI影像及臨床資料進行回顧性分析。結果本組ACOP患者包含輕度中毒26例、中度中毒38例、重度中毒18例。31例MRI圖像上未見確切信號異常(未見確切異常改變型);51例MRI圖像上有信號異常(25例表現為雙側蒼白球受累型, 21例表現為雙側腦白質區受累型, 5例表現為大腦皮質受累型)。結論臨床癥狀越重的患者MRI圖像越容易出現異常, 以雙側蒼白球受累型及腦白質受累型最為常見。未見確切異常改變型更應該被關注。

急性一氧化碳中毒;磁共振成像

ACOP常引起腦缺氧、缺血、水腫、壞死等一系列病理性改變。腦組織中含水量的變化可以通過磁共振多序列、多參數成像技術很好的反映出來。本研究回顧性分析了82例ACOP患者的腦部MRI影像表現, 對ACOP腦部的MRI影像的表現類型進行歸類分析?,F報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集本院收治的82例ACOP患者, 均為生活中毒。其中男35例, 女47例;年齡14~83歲, 中位年齡50歲。在中毒后3 d內進行MRI檢查。

1.2 方法MRI檢查在GE SIGNA EXCITE 1.5T MR成像儀上完成。每1例患者均進行T1WI 、T2WI 、T2FLAIR、DWI橫斷面掃描, 不同序列相同掃描層面一一對應。3位副高以上職稱的影像診斷專家同時閱片, 以2位以上一致性的意見為準。

1.3 ACOP診斷標準及中毒程度分級標準 ACOP病例診斷及納入標準[1]:①參考ACOP國家診斷標準[衛生部(現衛計委)《職業性急性CO 中毒診斷標準及處理原則》GB8781-88];②高濃度CO吸入史;③急性發病的中樞神經損害的癥狀和體征;④及時的血液中碳氧血紅蛋白測定結果。排除標準:除外合并腦梗死、腦出血等其他神經系統疾病的病例。中毒程度分級標準[1]:輕度:血液碳氧血紅蛋白(HbCO)濃度范圍在10%~20%。中度:血液碳氧血紅蛋白濃度范圍在30%~40%。重度:血液碳氧血紅蛋白濃度范圍在>40%。

2 結果

31例MRI圖像未見確切異常, 51例MRI圖像表現信號異常。見表1。

表1 82例患者中毒程度與MRI表現相關分析[n(%)]

3 討論

在本組82例ACOP患者中31例MRI圖像上未見確切信號異常(未見確切異常改變型);51例MRI圖像上有信號異常(25例表現為雙側蒼白球受累型, 21例表現為雙側腦白質區受累型, 5例表現為大腦皮質受累型)。MRI圖像異常信號的病理生理改變:①ACOP腦部MRI圖像信號異常以對稱性或單側性的蒼白球壞死、軟化最常見;蒼白球由終末小血管脈絡膜動脈和大腦中動脈穿支供血, 在CO中毒急性期, 缺氧容易導致蒼白球小動脈管壁內皮細胞變性壞死, 形成閉塞性動脈內膜炎、血栓及出血[2,3]。②雙側腦白質區對稱性受累型在ACOP腦部MRI圖像信號中也較為常見。細長、血流緩慢為大腦白質供血血管的不足, 缺血缺氧時易繼發血管性損害及血流動力學障礙, 還引起毛細血管通透性增加、血管擴張充血、血栓形成導致的腦組織水腫、出血、壞死、軟化, 導致腦白質局限性或廣泛性的脫髓鞘融合斑塊[3]。③劉鳳超等[4]通過ACOP遲發腦病大鼠的研究發現:大腦皮層的大量神經元凋亡、皮質下白質細胞毒性或血管源性水腫等嚴重損傷累及到大腦皮質是大腦組織皮質區病理改變的基礎。Hopkins等[5]通過對73例ACOP患者的病理組織學研究發現:腦組織的區域性壞死為ACOP后死亡患者的病理解剖學主要特征;病理改變出現不同區域的五種典型類型:①大腦皮質區的海綿狀變性壞死;②局限或廣泛融合的腦白質脫髓鞘;③蒼白球的變性壞死和軟化;④海馬壞死軟化;⑤小腦壞死或脫髓鞘[6];以蒼白球和大腦白質病變的病理異常最為嚴重, 海馬和小腦病變較輕。這與本研究發現異常信號最易出現在蒼白球及大腦白質相符。

在本組研究中并不是所有的ACOP患者在常規MRI圖像上都表現出肉眼可見的異常信號, 31例(占37.8%)無異常信號改變的患者有臨床癥狀卻診斷為正常。曾有研究者報道[7]有12例腦部MRI表現正常在其研究中的26例ACOP患者中出現, 這與本研究的結果相符合。腦部MRI表現正常的患者在所有ACOP的患者中存在, 而且所占比例也不小。應該高度關注腦部MRI未見異常信號改變的患者, 在臨床治療中這些患者有可能被診斷為正常而被忽視。中毒的嚴重程度、MRI掃描參數及掃描技術等可能與MRI圖像未出現異常信號有關。本研究中MRI圖像上38例中度中毒只有5例未見異常信號, 18例重度中毒均可見異常信號, 因此異常信號出現情況與中毒的嚴重程度存在一定的相關性, 臨床癥狀越重在MRI圖像上越容易出現異常信號。

綜上所述, 臨床癥狀越重的患者在MRI圖像上越容易出現異常, 以雙側蒼白球受累型及腦白質受累型最為常見。有臨床癥狀而磁共振檢查圖像未見確切異常信號改變的患者,容易被忽視, 這一類患者是否存在ACOP腦損傷, 應該如何去認識它, 還需要繼續進行研究。

[1] 陸再英, 鐘南山.內科學.第7版.北京:人民衛生出版社, 2008:935-938.

[2] Prockop LD, Chichkova RI.Carbon monoxide intoxication:an updated review.Neurol Sci, 2007, 262(1-2):122-130.

[3] 鄭運松, 牛銳.ACOP遲發性腦病的MRI診斷及臨床分析.現代醫藥衛生, 2008, 24(13):1917-1919.

[4] 劉鳳超, 郭述蘇, 呂保生, 等.一氧化碳中毒所致遲發性腦病大鼠模型的建立.中華醫學雜志, 2002, 82(23):1645-1648.

[5] Hopkins RO, Fearing MA, Weaver LK, et al.Basal Ganglia Lesions Following Carbon Monoxide Poisoning.Brain Inj, 2006, 20(3):273-281.

[6] 任勇軍, 翟昭華.ACOP腦損傷的影像學研究進展.放射學實踐, 2009, 24(8):919-920.

[7] 蘇偉, 徐曉燕.26例CO中毒MRI及臨床特點分析.吉林醫學, 2008, 11(29):899-900.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.25.034

2015-04-20]

471003 河南科技大學第一附屬醫院

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