藥物致急性腎損傷22例臨床分析

諾 敏 （內蒙古呼和浩特第一醫(yī)院腎內科,內蒙古呼和浩特010000）

藥物致急性腎損傷22例臨床分析

諾 敏 （內蒙古呼和浩特第一醫(yī)院腎內科,內蒙古呼和浩特010000）

【摘 要】目的:探討藥物致急性腎損傷的臨床病理特點,為合理用藥提供參考.方法:分析2013-12/2015-02我院收治的22例藥物致 AKI患者的病因、臨床病理特點及治療方法.結果:涉及AKI的藥物主要有脫水劑7例（31.82%）;抗生素類15例（68.18%）,其中甘露醇居首位,且未見不同分級患者之間的轉歸差異（P＞0.05）.結論:甘露醇和部分抗生素可導致急性腎損傷,在臨床用藥過程中應加強監(jiān)測和合理用藥.在AKI發(fā)生后應立即停藥,給予及時有效治療.

【關鍵詞】甘露醇;急性腎損傷;抗生素

0 引言

近年來,醫(yī)療水平提高的同時藥物品種也隨之增多,疾病知識的普及使得許多患者能自行購買藥物治療常見疾病,這導致藥物致急性腎損傷（acute kidney injury,AKI）的發(fā)生率呈現(xiàn)上升趨勢.在當前的臨床治療中,藥物致AKI占總AKI發(fā)病率的8%～60%［1］,嚴重影響患者的身體健康和生活質量.本研究通過對2013-12/2015-02我院收治的22例藥物致急性腎損傷患者資料進行分析,總結導致急性腎損傷的藥物種類、病理特征及轉歸情況,以引起臨床工作者的注意,現(xiàn)報道如下.

1 資料和方法

1.1 一般資料 選取2013-12/2015-02我院收治的藥物致急性腎損傷患者22例,年齡范圍23～78（平均46.12±17.15）歲,男14例,女8例,其中12例行腎穿刺活檢.患者表現(xiàn)為不同程度的惡心、嘔吐、少尿、無尿、食欲不振等.

1.2 診斷標準 藥物致急性腎損傷診斷標準［2］為:①存在明確的用藥史;②服藥后14 d內腎功能衰退;③腎臟變大或正常.急性腎損傷的診斷與分級標準根據(jù)RIFLE分級診斷標準［2002年急性透析質量倡議小組（ADQI）建議］,將急性腎損傷分為3個嚴重程度級別:危險,損傷和衰竭.

1.3 治療方法 患者在確診為藥物致AKI后,停止服用原先藥物,在治療原發(fā)疾病的基礎上使用125～250mL濃度為20%的甘露醇靜滴治療,時間為30 min,2～4次/d.采用速尿、立其丁與多巴胺的三聯(lián)利尿合劑,同時注意控制高濃度鈉、鉀液體輸入,積極糾正水電解質紊亂.

1.4 觀察指標 分析統(tǒng)計引起AKI的藥物,腎損傷分級差別及轉歸情況.

1.5 統(tǒng)計學處理 數(shù)據(jù)采用SPSS20.0軟件進行分析,所有的計量資料均采用表示,統(tǒng)計處理采用x2和t檢驗.以P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義.

2 結果

2.1 藥物致AKI患者用藥情況 本研究中患者疾病種類較多,包括感染患者11例,惡性腫瘤患者2例,心血管疾病患者2例,骨病患者2例,其他疾病患者5例.涉及藥物主要有脫水劑7例（31.82%）;抗生素類15例（68.18%）,其中甘露醇居首位（表1）.

表1 22例藥物致急性腎損傷患者用藥情況

2.2 不同分級患者轉歸情況比較 患者經內科水化、抗氧化、促上皮修復等治療后,不同分級患者轉歸情況見表2.6例危險患者中未有需長期透析和死亡患者;9例損傷患者中1例需長期透析,無患者死亡; 8例衰竭患者中2例需長期透析,1例死亡.不同分級患者之間的轉歸差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）,可能與每個分級所含樣本例數(shù)較小有關.

表2 不同分級患者轉歸情況比較

3 討論

腎臟是人體主要的代謝器官,承擔著各種代謝產物的排泄作用.在人類疾病治療過程中使用的各類藥物及其代謝產物均通過腎臟代謝或者排泄,因此與腎組織發(fā)生充分接觸,使腎組織受損,引發(fā)AKI.

藥物致AKI的主要原因可能與腎血流豐富,腎小球過濾,腎小球內皮細胞較大及部分藥物具有滲透利尿功能有關［3］.流經腎臟的血流約1 200 mL/min,藥物可隨血流快速經過腎臟而損傷腎組織;藥物參與形成的抗原-抗體復合物可透過腎小球內皮細胞,沉積于腎小球,引發(fā)過敏性損害;藥物濾過腎小球后,在腎小管重吸收水、鈉時發(fā)生濃縮,造成近端小管上皮細胞的藥物濃度大大高于血漿,藥物直接毒害腎小管［4］.本研究中引起AKI的常見藥物包括抗生素、抗腫瘤藥物、利尿劑、脫水劑、造影劑等在內的10多類近180多種藥物,臨床上最為常見的致AKI藥物為甘露醇.作為一種滲透性利尿劑,甘露醇能夠快速提高血漿滲透壓,使得水和電解質從腎臟排出體外,發(fā)揮脫水、利尿作用.該藥物多被應用于降低顱內壓,但由于在體內無法分解,不被腎小管吸收,大劑量應用時使腎臟發(fā)生“無血流”現(xiàn)象,引發(fā)腎損害.抗感染藥物引發(fā)AKI的主要原因為用藥方法不當,在無明確用藥指征的情況下長時間或者大劑量使用抗生素.

研究表明患者的年齡和腎損傷程度是判斷藥物致急性腎損傷的重要因素［5］.本研究未觀察到患者轉歸于腎損傷的嚴重程度之間的關系,這可能與樣本例數(shù)過小有關.目前臨床上尚未有早期診斷急性腎損傷的特異標記物,因此臨床醫(yī)師在用藥時應注意合理用藥,積極預防和及早發(fā)現(xiàn)AKI.對于高危人群,用藥前需檢查患者腎功能情況,同時避免多種腎毒性藥物的聯(lián)用,宜選擇腎毒性較小藥物.一旦確診為藥物致AKI,立即停藥,并采取積極治療措施,改善患者預后.

【參考文獻】

［1］郭 慎.藥物致急性腎損傷的臨床及病理分析［J］.中國醫(yī)藥科學,2011,1（15）:111-112.

［2］沈生妹.藥物致急性腎損傷82例臨床分析［J］.中國中西醫(yī)結合腎病雜志,2013,14（4）:346-347.

［3］杜仲瑜.藥物致急性腎損傷34例臨床分析［J］.北方藥學,2013, 10（1）:29-30.

［4］石 磊.藥物致急性腎損傷26例臨床分析［J］.湖北民族學院學報:醫(yī)學版,2012,29（2）:30-32.

［5］馬 駿,張 文,秦 嶺,等.藥物致急性腎損傷的臨床及病理分析［J］.上海醫(yī)學,2009,32（3）:214-217.

Clinical analysis of 22 cases of acute renal injury caused by drugs

NUOMin
Department of Renal Internal Medicine,The First Hospital of Hohhot,Hohhot 010000,China

【Abstract】AIM:To investigate the clinical and pathological characteristics of acute renal injury caused by drugs,and provide references for drug-use.METHODS:A total of 22 patients with acute renal injury caused by drugs in our hospital from December 2015 to February 2013 were selected,and the etiology,clinical and pathological characteristics and treatment were analyzed retrospectively.RESULTS:The drugs involved in acute kidney injury concluded dehydrating agent in 7 cases（31.82%）,antibiotics in 15 cases（68.18%）,and mannitol ranks first.There was no outcome differences between patients with different grades（P＞0.05）.CONCLUSION:Mannitol and some antibiotics can cause acute kidney injury,so we should strengthen monitoring and rational drug-use in the clinical course of medication.If acute kidney injury occures,we should stop drug instantly and give timely and effective treatment.

【Keywords】mannitol;acute renal injury;antibiotics

【中圖分類號】R595.3

【文獻標識碼】A

文章編號:2095-6894（2015）07-033-02

收稿日期:2015-06-05;接受日期:2015-06-21

作者簡介:諾 敏.本科,主治醫(yī)師.研究方向:腎內科.Tel:0471-5281402 E-mail:a13684780218@sina.com