C-反應蛋白與冠心病的關系研究

閆廣偉

C-反應蛋白與冠心病的關系研究

閆廣偉

目的 通過比較冠心病患者與健康體檢者血清C-反應蛋白（CRP）水平，探討CRP與冠心病的關系，為臨床監(jiān)測、早期預防冠心病提供資料和方法。方法 共收集病例376例，分為冠心病組和對照組，冠心病患者156例（冠心病組），健康體檢者220例（對照組）。376例受檢者均于清晨安靜平臥狀態(tài)下抽空腹靜脈血4mL，2h內離心得血清標本，隨即用奧林巴斯AU-680全自動生化分析儀測定血清標本的CRP值。結果 冠心病組平均CRP值為(3.83±0.36)mg/L，對照組平均CRP值為（2.05±0.34）mg/L，組間差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結論 血清C-反應蛋白（CRP）水平與冠心病有密切關系，血清C-反應蛋白（CRP）水平可作為檢測冠心病的檢驗指標。

冠心病；C-反應蛋白

近30年來，我國隨著經濟水平的發(fā)展、人民生活水平提高、飲食結構改變、人口老齡化、加之吸煙、飲酒和缺乏體力活動等原因導致冠心病發(fā)病率逐年增高，并趨于年輕化。冠心病患者如果不積極治療，長期心肌缺血，在臨床上會導致心絞痛、心臟擴大、各種心律失常和心力衰竭。這類患者極有可能發(fā)生心肌梗死、猝死等險情，冠心病的猝死率亦較高[1]。因此，冠心病的早期生物標志物的識別有利于對冠心病患者做出早期診斷、積極防治，從而降低其發(fā)病率和死亡率，同時提高治愈率。本研究通過測定血清C-反應蛋白（CRP）水平，探討其與冠心病的關系，為臨床監(jiān)測、早期預防提供資料和方法。

1 資料與方法

1.1 一般資料 共收集病例376例，分為2組，冠心病組156例（占41.49%），男128例，女28例，年齡30～65歲，平均（36.12±8.50）歲，均為2012年勝利石油管理局測井衛(wèi)生院心血管病、腦病科收治的冠心病患者，冠心病診斷符合WHO診斷標準[2]，均無合并周圍血管疾病或周圍血管栓塞性疾病者、大動脈炎、血液病、惡性腫瘤、嚴重肝腎功能不全者、系統(tǒng)性紅斑狼瘡，排除風濕性心臟病、心肌病、心肌炎等其他心臟疾病。對照組220例（占58.51%），男165例，女55例，年齡30～60歲，平均（34.85±9.23)歲，均為2012年勝利石油管理局測井衛(wèi)生院心血管病、腦病科健康體檢者。

1.2 研究方法 376例受檢者均于清晨安靜狀態(tài)下抽空腹靜脈血4mL，2h內離心得血清標本，隨即用奧林巴斯AU-680全自動生化分析儀測定血清標本的CRP值。

1.3 統(tǒng)計學方法 所有數據采用SPSS17.0統(tǒng)計學軟件進行處理，正態(tài)計量資料采用“x±s”表示；2組正態(tài)計量數據組間比較采用t檢驗；計數資料以率（%）表示，采用χ2檢驗；P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

冠心病組平均CRP值為（3.83±0.36）mg/L，對照組平均CRP值為（2.05±0.34）mg/L。2組CRP平均值比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 冠心病和對照組各參數比較

3 討論

CRP是環(huán)狀五球體蛋白，由5個(每個含206個氨基酸)相同單體以非共價健構成，是炎性淋巴因子(IL-6、IL-1、TNF)刺激de-novo肝細胞和上皮細胞合成。CRP是非特異性免疫機制的一部分，是一種急性炎癥時相反應蛋白，可它以結合肺炎鏈球菌莢膜C-多糖，在鈣離子存在下可結合膜上的磷酸膽堿，可結合染色質，具有刺激淋巴細胞或單核/巨噬細胞活化時起調理素作用，能激活補體、促進白細胞吞噬、刺激單核細胞表面的組織因子表達及其他調控功能。CRP也在動脈粥樣硬化斑塊中檢測到，主要結合于部分降解的低密度脂蛋白。CRP也可促進巨噬細胞組織因子的生成。CRP水平與炎癥反應關系密切[3-4]，術后患者并發(fā)感染后，機體應激狀態(tài)加重，CRP升高更為顯著。冠心病作為一種嚴重危害人類健康的心血管疾病，其病理基礎是冠狀動脈粥樣硬化。CRP作為一種炎癥反應的敏感而非特異性標志物，其介導的補體激活在人類早期動脈粥樣硬化中具有重要作用。細胞因子如IL-6誘導肝臟產生大量急性反應產物，CRP已視為冠狀動脈粥樣硬化的發(fā)病機制之一[5]。CRP引起冠狀動脈粥樣硬化的機理還不十分清楚，可能是：(1)CRP與損傷組織、核心抗原、脂蛋白、凋亡細胞相連，刺激機體產生免疫反應，同時激活補體，與膜攻擊復合物共同存在于早期動脈粥樣硬化病變內[6]；(2)CRP可刺激血管內皮細胞，導致細胞間粘附因子-1的分泌，誘導內皮細胞致炎因子的表達，并促使低密度脂蛋白（LDL）氧化成氧化低密度脂蛋白（OX-LDL），OX-LDL與巨噬細胞受體結合后被巨噬細胞吞噬而形成泡沫細胞[7]；(3)CRP誘導補體系統(tǒng)，使血管內膜損傷，同時促進單核細胞釋放組織因子，具有較強的間接或直接的促進血栓的形成。炎癥反應較強的斑塊病變可以釋放某些組織溶解酶（包括金屬蛋白酶等），這種斑塊在外力的作用下易于破裂[8]。大量研究表明[9]，CRP直接或間接的參與了動脈粥樣硬化斑塊的發(fā)生和發(fā)展。CRP不僅作為冠心病的危險因素，同時可以預測急性冠脈綜合征、急性心肌梗死的預后。目前已有大量臨床對照研究和長期隨訪研究，提示血清CRP水平增高是冠心病的獨立危險因素[10]。Zaman AG等[11]研究發(fā)現，冠脈事件的發(fā)生與冠狀動脈斑塊的穩(wěn)定性有關。CRP較其他炎性介質能更好地反映粥樣硬化病灶的炎癥狀態(tài)，并對心血管事件發(fā)生具有重要的預測價值，可及早有效預防和阻止冠心病的發(fā)生。

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10.3969/j.issn.1009-4393.2015.2.018

山東 257000 山東省東營市勝利石油管理局測井衛(wèi)生院（閆廣偉）