慢性阻塞性肺疾病急性加重期并發低鈉血癥相關因素分析

楊麗艷

慢性阻塞性肺疾病急性加重期并發低鈉血癥相關因素分析

楊麗艷

目的 探討慢性阻塞性肺疾病急性加重期并發低鈉血癥病因、臨床特點以及對臨床療效影響，并對相關影響因素進行分析。方法 回顧性分析76例慢性阻塞性肺疾病急性加重期并發低鈉血癥患者的臨床資料。結果 60例（78.95%）低鈉血癥在1周內得以糾正，臨床癥狀緩解；16例（21.05%）死亡。其發生可能與使用脫水劑（P=0.001）、長期使用激素（P=0.029）、納差（P=0.0045）以及輸入過量低滲液（P=0.047）相關。結論 低鈉血癥是預示慢性阻塞性肺病急性期患者危重性指標之一，應積極檢測，合理治療以降低病死率。

慢性阻塞性肺疾?。患毙约又仄?；低鈉血癥；相關因素

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一組氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆呈進行性發展，尤在北方地區是常見病和多發病，因其肺功能進行性減退嚴重影響患者的勞動能力，生活質量和壽命，造成巨大社會和經濟負擔。慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）常合并電解質紊亂，其中以低鈉血癥最為常見[1]。重度的低鈉血癥臨床較難糾正，并可誘發多臟器功能衰竭，嚴重威脅患者生命。本研究采用回顧性研究分析COPD加重期患者合并低鈉血癥的臨床特點，并探究其相關影響因素。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集沈陽市和平區八經社區衛生服務中心2010年4月～2014年4月救治的AECOPD并低鈉血癥的患者76例，男42例，女34例，年齡55～85歲，平均（68.5±7.6）歲；病程5～40年，平均（15±4.5）年。診斷依據：依據中華醫學會制定慢性阻塞性肺疾病診斷標準[2]。低鈉血癥的診斷標準符合《呼吸病學》關于低鈉血癥的診斷標準[3]，按血清鈉水平分為輕度、中度、重度低鈉血癥，血清鈉120～129mmol/L為輕度，110～l19mmol/L為中度，＜110mmol/L為重度。

1.2 治療方法 輕度低鈉血癥患者僅予適當限水，調整利尿劑，口服鈉鹽及高鹽飲食治療。中度低鈉血癥患者靜脈補充3%～5%氯化鈉液，補液量按氯化鈉1g含Na+17mmol折算，速度不可過快。一般以血鈉每小時升高0.5mmol/L為宜。體內缺鈉量=（142mmol/L-實測血清鈉）×0.6×體質量（kg）。一般先補治1/3～1/2，檢測離子變化，調整補液量，連續3～5d補足鈉到125～135mmol/L?；颊呔枰苑e極控制感染，低流量吸氧，解痙平喘，祛痰，保持氣道暢通，必要的在給予減輕心臟負擔（如利尿、擴血管、強心）糾正呼吸衰竭等基礎治療上補充電解質，糾正低鈉血癥，均限水。

1.3 統計學方法 采用SPSS 17.0統計軟件包進行數據統計分析。正態計量資料以“x±s”表示，計數資料以率（%）表示；多變量之間的相關性行logistic回歸分析。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 臨床表現 患者均有咳嗽、咳痰和不同程度的氣短。除此之外，伴有氣喘44例，占57.89%；呼吸衰竭26例，占34.21%；心力衰竭19例，占25.00%；納差，食欲減退，嘔吐腹瀉15例，占19.74%；頭暈，頭痛25例，占32.89%；表情淡漠14例，占18.42%；興奮譫語8例，占10.53%；嗜睡11例，占14.47%；昏迷6例，占7.89%。

2.2 慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并低鈉血癥的相關因素分析 應用多因素logistic回歸向前逐步分析法，以是否出現低鈉血癥作為因變量，將年齡、性別、納差、長期低鹽飲食、使用脫水劑、過量輸入低滲液、長期使用激素、以及低鉀血癥8項作為自變量引入方程中。結果顯示，AECOPD合并低鈉血癥與年齡、性別及長期低鈉飲食無明顯相關，而與使用脫水劑、長期使用激素、納差以及輸入過量低滲液相關（P＜0.05）。見表1。

表1 AECOPD合并低鈉血癥的相關影響因素

2.3 預后 本組76例中60例（78.95%）在1周內低鈉血癥得以糾正，精神癥狀及胃腸道癥狀消失，病情緩解。16例（21.05%）出現失代償性呼吸衰竭，肺性腦病，重度低鈉血癥死亡。

3 討論

AECOPD易合并多種并發癥，如感染、呼吸衰竭、心力衰竭、電解質紊亂、上消化道出血、肺性腦病等[4]。其中電解質紊亂發生率最高，尤其以低鈉血癥多見，明顯影響患者預后[5]。AECOPD合并低鈉血癥患者中，病情的嚴重程度與低鈉血癥呈明顯的相關性[6]。臨床表現為神經系統癥狀突出者，如嗜睡、昏迷、煩躁、譫語等癥狀，容易誤診為肺性腦病而延誤治療，如未能及時糾正低鈉血癥可導致患者死亡。

AECOPD可由多種原因引起，本研究對AECOPD合并低鈉血癥患者的相關影響因素進行分析，認為不規則應用利尿劑、長期或間斷應用腎上腺皮質激素、過量輸入低滲液體以及納差是導致低鈉血癥危險因素。其中，不規則應用利尿劑、長期或間斷應用腎上腺皮質激素、過量輸入低滲液體這3種因素均可能與在院期間治療不當相關，故也可認為是醫源性因素[7]。另外，患者由于COPD患者肺部感染遷延不愈和慢性呼吸衰竭，以及COPD晚期常有心肺功能不全，組織、器官瘀血，導致不同程度的納差，飲食減少，吸收功能下降，鈉的攝入不足，引起血鈉補充不足。也有研究認為肺部感染導致缺氧、高碳酸血癥除刺激腦垂體后葉釋放抗利尿激素增多，同時也可引起腎血流量減少，導致抗利尿激素增加，產生“ADH異常綜合征”，從而導致水潴留和稀釋性低鈉血癥[8]。

AECOPD合并低鈉血癥常見機制為：(1)由于機體缺氧和二氧化碳潴留，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統，腎素血管緊張素分泌增多，使腎小動脈收縮，腎血流減少，腎小球濾過減少，導致水、鈉潴留，引起稀釋性低鈉；(2)醛固酮系統激活，醛固酮分泌增多腎臟保鈉保水作用增加引起組織水腫低鈉；(3)高碳酸血癥引起兒茶酚胺分泌亢進機體大量出汗導致低鈉；(4)酸中毒的體液環境中使細胞內外K+-Na+交換，進入細胞內鈉數量增加，血鈉進一步降低；(5)機體缺氧，胃腸道功能差，進食功能較差，進食不足，惡心、嘔吐、腹瀉等導致鈉的攝入不足或排泄過多；(6)治療過程中患者多合并心功能不全，應用利尿劑導致鈉大量丟失；(7)部分患者長期使用激素，使腎上腺皮質功能不全腎小管保鈉功能減退，排鈉增多；(8)疾病反復發作導致慢性消耗，營養攝入不足引起低蛋白血癥、機體水腫等。

鑒于本文的分析，在處理AECOPD患者合并低鈉血癥治療時應注意：(1)積極治療原發病如控制感染，加強氧療，糾正呼吸衰竭；(2)去除誘因，避免錯誤的補鈉法，不要單純使用葡萄糖或低滲液體，要適當補充含鈉液體；(3)補鈉速度不可太快，以致腦細胞脫水和誘發心衰；(4)避免補鈉量嚴重不足，對嚴重低鈉血癥者日補鈉量要為20g左右；(5)治療期間同時要注意其他電解質尤其血清鉀的糾正，臨床中一旦監測到血清鉀濃度動態下降，即使仍在正常范圍，也應適當補鉀，避免低鈉血癥糾正后出現低鉀血癥和堿中毒；(6)對于進食較少者，應鼓勵患者多進食，少食多餐，對于心力衰竭患者避免過分限鹽，嚴密觀察患者病情演變，當出現神經精神癥狀時，及時同步送檢動脈血氣及電解質，必要時行頭顱CT等檢查，以免延誤治療。

總之，AECOPD并低鈉血癥時病情復雜，治療棘手，病死率高，預后較差，積極治療低鈉血癥是改善該患者預后的關鍵。AECOPD患者入院后要常規化驗血及電解質，并在治療過程中經常復查，以便及時發現低鈉血癥，及早治療。

[1] 鄧偉吾.實用臨床呼吸病學[M].中國協和醫科大學出版社，2004:704-849.

[2] 中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組.慢性阻塞性肺疾病治療指南[J].中華結合和呼吸雜志2002，25（8）：453.

[3] 朱元鈺，陳文彬．呼吸病學[M]．北京：人民衛生出版社，2003：439．

[4] 熊幫澤，胡靜.慢性阻塞性肺疾病急性加重伴呼吸衰竭合并電解質紊亂97例臨床分析[J].重慶醫學，2006，35（5）：456.

[5] 方新友，吳雪.慢性阻塞性肺疾病并電解質紊亂的診治分析[J].中國醫藥指南，2013，11（29）：51-52.

[6] 王永，宋蘇娟，朱寶山.AECOPO合并低鈉血癥臨床研究[J].臨床肺科雜志，2013，18（12）：2207-2209.

[7] 王衛彪.90例慢性阻塞性肺疾病并發低鈉血癥醫源性因素分析[J].浙江預防醫學，2012,42（8）：40-41.

[8] 潘作東，李乃靜，何平.老年糖尿病患者合并肺部感染時抗利尿激素分泌異常的臨床觀察[J].中國現代醫學雜志，2008，18（8）：1098-1099.

10.3969/j.issn.1009-4393.2015.2.086

遼寧 110001 沈陽市和平區八經社區衛生服務中心（楊麗艷）