趙薇+++崔煥波

[摘要] 目的 探析急性腦血管患者的血清心肌酶譜變化及其臨床意義。 方法 入選2013年4月—2014年4月間該院符合標準的急性腦血管患者116例為觀察組,均于發病7 d內檢測其血清心肌酶譜,即乳酸脫氫酶(LDH)、天門冬氨酸氨基轉移酶(AST)、α-羥丁酸脫氫酶(α-HBDH)、肌酸激酶(CK)、心肌型肌酸激酶同功酶(CK-MB),并進行神經功能缺損程度的評分。同時選取116名正常健康人作為對照組進行對比分析。 結果 觀察組患者的AST、LDH、CK、α-HBDH、CK-MB水平變化顯著優于對照組,結果差異具有統計學意義(P<0.05);腦梗死組患者的AST、LDH、CK、α-HBDH、CK-MB水平變化和腦出血組相比較,結果差異無統計學意義(P>0.05);有意識障礙組患者的AST、LDH、CK、α-HBDH、CK-MB水平變化和無意識障礙組患者相比較,結果差異具有統計學意義(P<0.05)。 結論 急性腦血管患者存在著明顯的心肌酶譜的改變,臨床可以通過檢測其血清心肌酶譜對臨床病情輕重與預后的判斷。
[關鍵詞] 急性腦血管;心肌酶譜;臨床意義
[中圖分類號] R743 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742(2015)03(b)-0094-02
急性腦血管病是臨床常見疾病,其致死率極高,成為繼心臟病、腫瘤后人類第三大死亡原因。急性腦血管起病急驟,可出現癱瘓、意識障礙及失語等并發癥[1],短時間內達到高峰,使神經功能恢復緩慢,嚴重影響了人們的健康和生活。因此,對腦血管疾病患者給予準確診斷、及時治療及防治具有重要的臨床意義。有研究表明,急性腦血管患者的血清心肌酶譜各項水平會出現不同程度的變化,通過檢測其變化規律,對臨床患者病情的輕重和預后做出判斷[2],有利于臨床診斷。該次研究選取2013年4月—2014年4月收治116例急性腦血管患者為研究對象,對急性腦血管患者的心肌酶譜進行檢測,現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
該院2013年4月—2014年4月收治急性腦血管患者116例,其中男性68例,女性48例,年齡46~88歲,平均年齡(68.5±9.2)歲;入選標準:符合全國第4屆腦血管病學術會議制定的診斷標準[3],并經CT、MRI檢查結合臨床癥狀確診為急性腦血管疾病。其中腦梗死患者90例,腦出血患者26例。116例患者中有46例出現意識障礙、感染、腦疝及應激性潰瘍等并發癥。排除患者冠心病、肌肉疾病及肝臟疾病史;排除患者藥物過敏史;排除患者其他系統疾病史。同時選取正常健康人116名為對照組,其中男性66例,女性50例,年齡47~86歲,平均年齡(67.5±9.1)歲,臨床無心臟、肝臟等疾病史。兩組性別、年齡等一般情況差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
116例患者均于發病2 d內取靜脈血5 mL,采血后1 h內進行檢測。對照組研究對象也采取同樣方法進行檢測。使用東芝全自動生化分析儀,以酶速率法測定其心肌酶譜,同時使用改良后的的神經功能缺損程度評分表(SSS評分)進行評分。
1.3 觀察指標
觀察兩組的血清心肌酶譜變化情況,即乳酸脫氫酶(LDH)、天門冬氨酸氨基轉移酶(AST)、α-羥丁酸脫氫酶(α-HBDH)、肌酸激酶(CK)、心肌型肌酸激酶同功酶(CK-MB)等的數值變化[4]。
1.4 統計方法
采用SPSS 14.0軟件系統分析所有數據,計量資料采用(x±s)表示,組間比較采用t檢驗,P<0.05表示差異具有統計學意義。
2 結果
該研究中,116例急性腦血管患者中,心肌酶譜出現異常變化的患者10例,占8.6%,其余106例患者心肌酶譜均出現了異常變化,占91.4%;表明絕大多數急性腦血管患者的心肌有不同程度的損傷。10例心肌酶譜無變化患者無人死亡,106例心肌酶譜出現變化的患者中,有19例經搶救無效而死亡。
2.1 兩組研究對象心肌酶譜情況的比較
觀察組患者的AST、LDH、CK、α-HBDH、CK-MB水平變化和對照組相比較,結果差異具有統計學意義(P<0.05),見表1。
2.2 腦梗死組和腦出血組的心肌酶譜情況比較
腦梗死組患者的AST、LDH、CK、α-HBDH、CK-MB水平變化和腦出血相比較,結果差異無統計學意義(P>0.05),見表2。
2.3 有無意識障礙患者的心肌酶譜情況比較
有意識障礙組患者的AST、LDH、CK、α-HBDH、CK-MB水平變化和無意識障礙組患者相比較,結果差異具有統計學意義(P<0.05),見表3。
3 討論
急性腦血管病是臨床致死率較高的疾病之一,嚴重危害了人們的健康和生命。該次研究通過檢測急性腦血管患者的心肌酶譜水平,探討其臨床意義。急性腦血管發病時,由于腦細胞受到破壞,細胞內酶大量釋放到細胞外,導致血清酶迅速升高。而心肌酶正常存在于心肌、肝臟、骨骼肌、腎臟及腦組織中,當上述臟器損傷時會引起心肌酶譜的改變[5-6]。有研究表明,急性腦血管血清心肌酶升高以CK水平最明顯。該研究中顯示LDH、AST、ɑ-HBDH、CK水平顯著升高,與報道一致。但其CK-MB水平無明顯增高是因為該指標多在發病后72 h內最明顯,且發病一周后大多恢復正常。由于臨床腦脊液CK和血CK無關,且其他臟器或組織損傷亦可引起血清心肌酶升高,故急性腦血管血清心肌酶譜改變不完全是腦損傷所致。其可能的機制[7-8]:①與腦水腫、腦細胞損傷有關,由于神經細胞和腦毛細血管細胞變性壞死、血腦屏障及酶的漏出而引起血心肌酶的升高。②與繼發性心臟損傷有關,由于下丘腦功能受損,引起植物神經功能異常,導致交感神經興奮性增高,血兒茶酚胺升高,出現心肌缺血性損傷和心律失常而引起血心肌酶升高。③與并發癥,尤其是多器官功能損害有關。腦血管病類型與血清心肌酶譜的改變無關,該次研究顯示,腦出血和腦梗死兩組患者的心肌酶譜改變情況差異無統計學意義。有研究認為,心肌酶譜改變主要與下丘腦功能損傷有關,也有報道顯示,損傷越靠近基底節-丘腦,其對心肌酶譜的影響越大[9-10]。該研究也顯示,有意識障礙組比無意識障礙組的心肌酶譜顯著升高,提示心肌酶與腦組織受損部位、損傷程度輕重有一定關系,但其是否能作為定位判斷指標,尚有待進一步研究證實[11-12]。該研究結果顯示:觀察組患者的AST、LDH、CK、α-HBDH、CK-MB水平變化顯著優于對照組,結果差異具有統計學意義(P<0.05);腦梗死組患者的AST、LDH、CK、α-HBDH、CK-MB水平變化和腦出血組相比較,結果差異無統計學意義(P>0.05);有意識障礙組患者的AST、LDH、CK、α-HBDH、CK-MB水平變化和無意識障礙組患者相比較,結果差異具有統計學意義(P<0.05)。綜上所述,急性腦血管患者存在著明顯的心肌酶譜的改變,其機制可能是多方面綜合作用的效果。而通過臨床檢測其血清心肌酶譜,對判斷臨床病情輕重與預后有一定幫助,但對于其是否有助于判斷損傷部位,則需進一步研究證實。
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(收稿日期:2014-12-28)endprint