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非肺栓塞灌注缺損的雙能量CT肺灌注成像表現及病因分析

2015-10-10 01:53:25馬延賀張洪楊雅朋張悅東徐乃勛
放射學實踐 2015年3期

馬延賀,張洪,楊雅朋,張悅東,徐乃勛

非肺栓塞灌注缺損的雙能量CT肺灌注成像表現及病因分析

馬延賀,張洪,楊雅朋,張悅東,徐乃勛

目的:分析無肺栓塞雙能量CT(DECT)肺灌注圖像中灌注缺損的特征及其原因。方法:搜集行DECT肺灌注掃描而無肺栓塞的60例受檢者的影像學資料。由兩位影像科醫生分析灌注缺損的原因,如線束硬化偽影、運動偽影、肺內實質病變、氣腫、氣體潴留等,記錄灌注缺損數和占各肺段的比例;統計灌注缺損的形狀、大小、邊緣及原因。分析各種原因引起的灌注缺損的影像特征。結果:60例無肺栓塞受檢者DECT肺灌注圖像上共345個肺段發現灌注缺損,其原因為:線束硬化偽影(170個肺段)、心臟或膈肌運動偽影(140個肺段)及肺內病變等(35個肺段)。線束硬化偽影引起的灌注缺損主要分布在雙肺上葉尖段和前段,多呈條帶狀灌注缺損;心臟運動偽影引起的灌注缺損主要位于右肺中葉內側段和左肺舌葉上段,多呈新月形灌注缺損。結論:認識非肺栓塞引起的灌注缺損的影像特征有助于提高DECT肺灌注成像診斷肺栓塞的準確性。

肺栓塞;體層攝影技術,X線計算機;血管造影術;肺灌注成像

雙源CT(dual source CT,DSCT)在雙能量(dual energy CT,DECT)掃描模式下可實現肺灌注成像,同時可以重建出近似120kV管電壓的常規CT肺動脈造影(CT pulmonary angiography,CTPA)圖像。顯示肺動脈的解剖信息的同時,也能獲得肺動脈的血流灌注狀態信息,提高了肺栓塞的檢出率,在臨床中有巨大的應用價值[1]。但在DECT肺灌注成像中,多種原因可以引起肺灌注缺損,如肺栓塞、肺實變、不張、腫瘤性病變、氣腫、氣體潴留等[2]。因此,筆者探討肺內非肺栓塞引起的灌注缺損的表現特點,旨在提高對DECT肺灌注成像診斷肺栓塞的準確性。

材料與方法

1.受檢者選擇

搜集2013年12月-2014年6月臨床疑似肺栓塞并接受DECT肺灌注成像檢查的受檢者,選取無肺栓塞的60例,年齡范圍35~82歲,平均(59±11)歲,男20例,女40例。

2.CT檢查方法

采用Siemens Somatom Definition DSCT掃采集圖像,在工作站Syngo Dual Energy軟件下分析圖像。DSCT在雙能模式下掃描。球管A:管電壓140kV,管電流55mA,FOV為550mm×550mm;球管B:管電壓80kV,管電流210mA,FOV 260mm×260mm。準直器寬度為64×1.2mm;螺距為0.5;球管轉速0.33s/r,層厚0.75mm。對比劑采用碘帕醇(370mg I/mL)。掃描方向為足向頭側,掃描范圍為自膈肌向上至胸廓入口處。采用雙期注射方案,注射40~50mL對比劑后再注射40mL生理鹽水,注射流率均為4~4.5mL/s;采用閾值觸發法,興趣區設定在主肺動脈,CT值達100HU時觸發,延遲4s掃描。

3.圖像重建

將掃描數據傳至工作站中,應用Syngo Dual Energy軟件,應用LPBV計算出彩色碘分布圖,即肺灌注圖像,CT值設置:在80kV及140kV均視-1000HU為氣體;80kV和140kV分別以60HU和54HU視為軟組織;窗寬窗位分別為100HU、50HU。同時,球管A和B的數據以3:7的權重重建出近似120kV的常規CTPA圖像。

4.圖像分析

在灌注圖像上,肺實質內灌注減低區或無灌注區被標示為暗桔色或黑色。由兩名影像診斷醫師記錄灌注缺損區的形狀、邊緣和大小,灌注缺損的形狀分類:點狀或圓形缺損、新月形或條帶狀缺損、楔形缺損和不規則缺損等幾個表現類型。同時基于肺段記錄其位置。肺段采用18段分法:左肺上葉尖后段、前段、上舌段及下舌段、下葉背段、前內基底段、外基底段和后基底段;右肺上葉尖段、后段、前段、中葉外側段、中葉內側段、下葉背段及內、前、外、后四個基底段。兩名影像科醫生評價灌注圖像并記錄灌注缺損后,共同閱讀加權重建出的CTPA圖像,分析兩組灌注缺損的原因。

5.統計分析

結 果

60例無肺栓塞受檢者中可分析肺段共1074段(表1),其中因掃描野、掃描上限范圍的限制,右肺尖段未完全顯示4例;左肺尖段未完全顯示1例;右肺中葉外側段未完全顯示1例。灌注缺損肺段共345個(32%),灌注缺損形狀、大小等特征及灌注缺損原因見表2,圖1~5。

右肺上葉尖段的灌注缺損區域45個,表現為多發的條帶狀(40/45)、多邊形(3/45)和卵圓形(2/45)。位于右肺上葉尖段的灌注缺損區的邊緣多銳利、清晰(42/45),通過分析橫軸面圖像,引起灌注缺損的原因有:對比劑混合不均導致的線束硬化偽影(35/45);右肺尖段的纖維索條(8/45);胸膜下肺大泡(2/45)。

右肺上葉前段的肺灌注缺損共50個,多表現為條帶狀(26/50)、多邊形(15/50)、新月形(6/50)、卵圓形(3/50)。分析軸位圖像,肺灌注缺損的主要原因仍為線束硬化偽影(30/50),其次為纖維索條(10/50)、實變(5/50)、氣體潴留(5/50)。

右肺上葉后段的灌注缺損共7個,同樣以條帶狀為主(5/7),卵圓形與多邊形各1個。其原因主要是右肺上葉后段胸膜下的條帶狀實變、結節及氣體潴留。

右肺中葉外側段因FOV有限,除外1例,在可分析的59段中灌注缺損共7個,同樣以條帶狀為主(5/7),卵圓形與多邊形各1個。其原因與右肺上葉后段相似,依次為條帶狀實變或索條及氣體潴留。

表1 DECT肺灌注成像中無肺栓塞受檢者肺段中灌注缺損

表2 DECT肺灌注成像中無肺栓塞受檢者灌注缺損的特點

圖1 a)DECT肺灌注圖像示左肺舌段完全灌注缺損(箭)、下葉的灌注減低;b)CT血管成像示左肺舌段肺動脈起始處管腔內完全栓塞(長箭)及下葉肺動脈部分栓塞(短箭)。 圖2 a)DECT肺灌注圖像示肺尖部的條帶狀灌注缺損(箭);b)CT血管成像示右鎖骨下靜脈(長箭)及上腔靜脈(短箭)內高濃度對比劑引起的線束硬化偽影。 圖3 a)DECT肺灌注圖像示心緣旁的新月形灌注缺損;b)CT肺窗圖像示心臟搏動致心緣旁模糊影(箭)。

圖4 a)DECT肺灌注圖像示肺內實變樣灌注缺損(箭);b)CT肺窗圖像示肺內實變、索條引起的灌注缺損(箭)。 圖5 a)DECT肺灌注圖像示右肺下葉的灌注缺損(箭);b)CT肺窗圖像示右肺下葉的肺氣腫及氣體潴留(長箭),右肺上葉后段肺動脈充盈良好(短箭);c)CT血管成像示右肺上葉后段肺動脈充盈良好(箭)。

右肺中葉內側段主要受心臟搏動偽影的影響。右肺中葉內側段共60例,灌注缺損共49個,多表現為新月形(26/49)、條帶狀(15/49)、多邊形(6/49)、卵圓形(2/49)。分析橫軸面圖像,肺灌注缺損的主要原因為心臟搏動偽影(26/49),其次為纖維索條(9/49)、線束硬化(6/49)、實變(6/49)、氣體潴留(2/49)。

右肺下葉背段灌注缺損共8個,同樣以條帶狀為主(5/8),其次是多邊形(2/8),卵圓形(1/8)。其原因主要是右肺下葉背段胸膜下的條帶狀實變或索條以及氣體潴留。

右肺下葉內基底段的灌注缺損共22個,其形狀為新月形(11/22)、條帶狀(7/22)、多邊形(2/22)、卵圓形(2/22)。分析軸位圖像,其原因為心臟搏動偽影(7/22)、膈肌運動(7/22)、條帶狀實變或索條(6/22)、氣體潴留(2/22)。

右肺下葉前、外、后基底段共灌注缺損14個,多表現為條帶狀(10/14)、多邊形(2/14)及卵圓形(2/14)。分析橫軸面圖像,其原因為實變或索條(12/14)、氣體潴留(2/14)。

左肺上葉尖后段的灌注缺損與右肺上葉尖段基本相似,其灌注缺損的形狀主要為條帶狀,邊緣清晰。原因為線束硬化偽影,主要由對比劑引起。左肺舌上段的灌注缺損主要表現為新月形,其原因與右肺中葉內側段相似,主要由心臟搏動偽影引起。左肺余各肺段表現與右肺相似。

討 論

近幾年來DECT肺灌注成像廣泛的應用于肺栓塞診斷中,但DECT肺灌注圖像與真實的肺灌注并不完全一致[3]。正常肺內,注射對比劑后,全肺灌注應呈均勻、一致性分布。當發生肺栓塞時,被栓塞的肺動脈血流減少或阻斷,灌注圖像上表現為與肺動脈供血區域一致的灌注缺損[3]。而接受DECT肺灌注成像的受檢者常有其他肺內疾病,如氣腫、肺炎等。當肺內病變影響肺血流狀態或肺血分布時,可表現有灌注缺損。對比劑注射、受檢者屏氣、心臟運動等原因均可引起灌注缺損[2]。本研究表明除肺栓塞外,引起灌注缺損最常見原因有:線束硬化偽影、心臟搏動偽影、膈肌運動偽影、肺實質內的纖維索條或實變、氣體潴留。

本研究中,60例無肺栓塞受檢者中,約95%可以看到灌注缺損;1074個肺段中,近32%的肺段(345個)有灌注缺損的表現。灌注缺損最常見的部位是右肺上葉尖段和左肺上葉尖后段,其次是右肺上葉前段、右肺中葉內側段、左肺舌葉上段及右肺下葉內基底段和左肺下葉前內基底段。引起灌注缺損最常見的原因是線束硬化偽影和運動偽影。

線束硬化偽影引起的灌注缺損共170段(49.3%),多位于雙肺上葉尖段和右肺上葉前段,主要由上腔靜脈、無名靜脈或右心房內的高濃度對比劑引起。灌注缺損多表現為條帶狀或多邊形,邊緣多清晰、銳利。在原始圖上可以看到高濃度對比劑流經血管周圍的放射狀條帶影。通過降低對比劑流經血管或心腔內的濃度可以明顯減少線束硬化偽影。目前,國內外文獻常用的方法有降低對比劑濃度,如采用300或270mg I/mL的對比劑;減少注射劑量,如根據注射30mL,甚至更低劑量的對比劑;提高注射流率及減少掃描時間等都有助于線束硬化偽影[4-5]。

運動偽影產生的灌注缺損肺段共140段(40.6%),多位于心臟或膈肌旁,主要是心臟搏動偽影。心臟搏動引起的灌注缺損主要位于右肺中葉內側段及左肺上舌段及下舌段。在原始肺窗、縱隔窗橫軸面圖像上可看到心緣旁的雙邊影或模糊影。膈肌運動偽影是另一運動偽影,主要位于雙肺下葉基底段近膈肌處;主動脈搏動也可產生搏動偽影,多位于升主動脈旁右肺上葉前段和左肺上葉尖后段。運動偽影在灌注圖像上引起的灌注缺損多表現為新月形及多邊形。掃描前對受檢者進行呼吸訓練有助于減少運動偽影[6]。

肺實質病變,如實變、纖維索條、氣腫(氣體潴留)等引起灌注缺損共35段(10.1%),多與病變形態、部位相一致[7-8]。實變或纖維索條引起的灌注缺損多以雙肺上葉為著,以纖維索條多見(如陳舊性結核引起);雙肺下葉及上葉后段胸膜下的輕度實變或墜積效應引起的灌注缺損多呈條狀。氣體潴留多呈圓形或卵圓形,其內無肺組織,無血流,表現為相應形狀的灌注缺損。

此外,由線束硬化偽影、運動偽影及肺實質病變引起的灌注缺損其大小與偽影及病變大小相關,多以2~4cm為主。這主要是由于非肺栓塞引起的灌注缺損較多為偽影,偽影通常較小,而肺內病變也較局限,而肺動脈栓塞時呈段性分布。通過對非肺栓塞受檢者灌注圖像的分析,總結由非肺栓塞引起的灌注缺損的部位、形態大小等特征,對影像診斷醫師鑒別肺栓塞引起的灌注缺損具有十分重要的參考價值。

本研究搜集的資料有限,60例無肺栓塞受檢者不能包括所有肺內病變,其他肺內病變也可引起灌注缺損,因此在分析肺實質病變引起的灌注缺損特征時,仍需要較大樣本的分析。另外,本研究采用的DSCT在雙能掃描模式下,由于其硬件原因,低kV管電壓的FOV僅為26mm×26mm,對于部分受檢者周圍部的肺組織不能完全覆蓋,尤其是對于胸圍較大的受檢者,在臨床應用中有一定的局限性,但通過重建圖像亦能做出診斷,而最新的CT設備已經解決這一問題[9]。另外,由影像診斷醫師分析灌注圖像的灌注缺損原因,帶有一定的主觀性。

在DECT肺灌注圖像中,非肺栓塞引起的灌注缺損的原因主要有線束硬化偽影、心臟運動偽影、膈肌運動偽影及肺內實質病變,其特點有:一是特定部位,如雙肺尖、前段及心緣旁;二是特定大小,多為2~4cm;三是特定形狀,新月形多為運動偽影所致;四是肺內病變引起的灌注缺損形狀、位置與非灌注圖像所示病變基本一致。認識非肺栓塞引起的灌注缺損的影像特征有助于提高DECT肺灌注成像診斷肺栓塞的準確性。結合DECT的CTPA重組圖像,可以對肺灌注缺損病因進行鑒別診斷。

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·書訊·

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The manifestations and causes of pulmonary perfusion defects on double energy CT in patients with no pulmonary embolism

MA Yan-he,ZHANG Hong,YANG Ya-peng,et al.Department of Radiology,Tianjin Chest Hospital,Tianjin 300222,P.R.China

Objective:To analyze the features and the causes of perfusion defects on dual energy CT(DECT)pulmonary perfusion images in patients without pulmonary embolism.Methods:The imaging materials of 60patients without pulmonary embolism underwent DECT pulmonary perfusion scanning were recruited.The causes of perfusion defect such as beam hardening artifact,motion artifacts,pulmonary parenchymal disease,emphysema,gas retention etc.were analyzed by 2 radiologists,the number of lung perfusion defects and the proportion accounted for the pulmonary segments were recorded.The shape,size,margin,and causes of perfusion defects were counted and the imaging characteristics of various causes of perfusion defects were analyzed.Results:Totally,there were 345pulmonary segments showing perfusion defects in these 60 patients without pulmonary embolism.The causes included beam hardening artifacts(170pulmonary segments),artifacts caused by heart beat or diaphragmatic movement(140pulmonary segments)and intra-pulmonary lesions(35pulmonary segments).Perfusion defect caused by beam hardening artifacts were mainly distributed in the apical and anterior segments of bilateral upper lobes,mostly showed as multi-stripe perfusion defects.Perfusion defects caused by cardiac motion artifacts were mainly located in the medial segment of the right middle lobe and upper segment of left lingular lobe,mostly showed as crescent shaped perfusion defects.Conclusion:Understanding of the features and causes of pulmonary perfusion defects in patients with no pulmonary embolism can improve the diagnosis accuracy of pulmonary embolism on DECT lung perfusion imaging.

Pulmonary embolism;Tomography,X-ray computed;Angiography;Lung perfusion imaging

R814.42;R816.4

A

1000-0313(2015)03-0240-05

10.13609/j.cnki.1000-0313.2015.03.008

2014-11-13

2014-12-26)

300222 天津,天津市胸科醫院放射科

馬延賀(1984-),男,山東泗水人,博士,主治醫師,主要從事心胸部影像診斷工作。

天津市衛生局自然科學基金資助項目(2012KZ055)

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