李露江
(鞏義市人民醫院呼吸科 河南鄭州 451200)
阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征合并高血壓臨床上多表現為睡眠期間出現較為頻繁的呼吸暫停或低通氣情況,伴有血氧飽和度降低,屬于高血壓的獨立危險因素,與高血壓所誘發的死亡率增加密切相關[1]。研究表明,反復性呼吸暫停或低通氣易誘發間斷低氧,導致CO2異常增加,容易出現微覺醒或不安睡眠等情況,交感活動性增加,引起血壓改變,嚴重情況下易出現血管動脈粥樣硬化,危害患者生命安全[2]。為了深入探究持續正壓通氣對高血壓合并阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者的影響,本文主要對鞏義市人民醫院收治的64例高血壓合并阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者進行對照研究,相關報告如下。
1.1 一般資料 選取鞏義市人民醫院2012年9月至2014年9月收治的64例高血壓合并阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者作為研究對象,采用隨機數字表法將其分成對照組和觀察組,各32例。對照組中男20例,女12例,年齡為38~72歲,平均(60.16±2.27)歲。觀察組中男性18例,女性14例,年齡為40~74歲,平均(62.38±2.46)歲。兩組患者基線資料對比,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 納入標準 ①符合1999年WHO制定的有關診斷標準[3];②無其他疾病誘發的高血壓;③臨床資料齊全,均簽署知情同意書。
1.3 排除標準 ①糖尿病、惡性腫瘤患者;②慢性腎功能不全、心功能不全、心律失常、冠心病者;③嚴重慢性阻塞性肺疾病、支氣管哮喘等呼吸系統疾病者;④近2周內發生急性上呼吸道疾病者;⑤高血壓>2級者。
1.4 治療方法 對照組給予常規藥物治療,主要包括鈣通道阻滯劑、利尿劑、β2受體阻滯劑、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑制劑等,積極控制血壓,維持血壓穩定。觀察組給予持續正壓通氣治療,治療前及治療后1周行多導睡眠監測,每日測血壓2次。多導睡眠監測檢查:應用多導睡眠監測儀器(北京聯合萬泰公司產品),持續監測睡眠(≥7 h),觀察并記錄口鼻氣流、眼動、鼾聲、胸腹式呼吸、血氧、體位及心電等變化情況。依據患者臨床癥狀及睡眠呼吸暫停紊亂指數行阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征嚴重程度判斷:5~14次/h為輕度,15~30次/h為中度,>30次/h為重度。輕度低氧血癥:最低血氧飽和度≤90%;中度低氧血癥:80% ~85%;重度低氧血癥:≤79%。動態血壓檢測:應用無創便攜式動態血壓監測儀,每間隔60 min進行1次自動測量,觀察并記錄血壓值,擇取24 h內最高舒張壓與收縮壓。
1.5 觀察指標 觀察記錄兩組呼吸暫停指數、呼吸暫停及低通氣時間、低通氣指數、血氧飽和度及血壓變化情況。
1.6 統計學方法 采用SPSS 19.0軟件進行數據分析,定性資料行χ2檢驗,定量資料以均數±標準差(±s)表示,采用t檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 多導睡眠監測指標 與對照組相比,觀察組呼吸暫停指數、低通氣指數及最低80%以下血氧飽和度次數均較低,呼吸暫停及低通氣時間、最低80%以下血 氧飽和度時間均較短(P<0.05)。見表1。
表1 兩組多導睡眠監測指標變化情況比較(±s)

表1 兩組多導睡眠監測指標變化情況比較(±s)
組別 呼吸暫停指數/(次/h)/min觀察組(n=32) 8.61 ±4.21 6.01 ±2.42 10.62 ±3.21 7.51 ±2.21 10低通氣指數/(次/h)呼吸暫停及低通氣時間/min最低80%以下血氧飽和度次數/次最低80%以下血氧飽和度時間.02 ±2.12對照組(n=32) 20.61 ±14.52 10.92 ±12.11 45.83 ±17.02 20.32 ±7.93 40.22 ±26.23 t 4.000 3.096 5.160 4.563 3.564 P<0.05<0.05<0.05<0.05<0.05
2.2 血壓變化情況 治療前兩組SBP、DBP差異無統計學意義(P>0.05);與對照組相比,觀察組治療后SBP、DBP水平下降更明顯(P<0.05)。見表2。
表2 兩組治療前后血壓變化情況比較(±s,mm Hg)

表2 兩組治療前后血壓變化情況比較(±s,mm Hg)
SBP DBP組別治療前 治療后觀察組(n=32)168.02 ±9.44 138.12 ±7.20 110.03 ±8.02 87.42 ±治療前 治療后7.29對照組(n=32)166.08 ±8.70 150.06 ±8.51 109.01 ±7.56 98.06 ±8.36 t 0.176 3.765 0.032 3.276 P >0.05<0.05 >0.05<0.05
高血壓合并阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征作為臨床上的一種較為常見的疾病類型,臨床上多表現為血壓升高,且伴有睡眠呼吸障礙,具有可預防及治療性。研究證實,夜間睡眠時伴有頻繁的呼吸暫停易誘導高碳酸血癥及低氧血癥,直接作用于周圍及中樞化學感受器,導致壓力感受器閾值上調,進而發展為高血壓;低氧血癥對腎素-血管緊張素-醛固酮系統具有激活作用,可增加血管緊張素Ⅱ的生成,誘發持續性高血壓;缺氧容易誘導循環系統炎癥介質不斷釋放,導致血管平滑肌增生,引起動脈粥樣硬化,進而出現持續高血壓;夜間反復缺氧對兒茶酚胺與皮質酮釋放具有一定的刺激作用,出現糖異生,最終形成高血壓合并阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征[4-6]。目前,有學者指出,高原地區高血壓合并睡眠呼吸暫停綜合征者伴有右心室、右心房增大現象,易引起肺動脈高壓[7]。另有研究表明,高原睡眠障礙者伴有長期反復夜間低氧血癥,易導致紅細胞數量及血液黏度增加,故夜間行持續正壓通氣治療在高血壓合并阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征臨床治療中具有十分重要的應用意義[8]。
現階段大量臨床研究資料表明,經持續正壓通氣治療睡眠呼吸暫停后,可誘導交感神經活動性及血壓下降[9-10]。同時,由于阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征者睡眠質量降低與其日間、夜間血壓急劇升高具有相關性,而持續正壓通氣治療可規避睡眠過程中上氣道閉合及塌陷,對其夜間反復低氧血癥的發生具有一定的改善作用,長期治療可誘導交感神經興奮及血清醛固酮濃度下降,進而降低血壓,改善其預后[11]。
本文研究結果顯示,觀察組低通氣指數、呼吸暫停指數、呼吸暫停及低通氣時間、血氧飽和度、血壓均優于對照組(P<0.05)。這充分證實持續正壓通氣治療對降低高血壓合并阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征者高血壓,改善其睡眠呼吸紊亂指數,緩解因低氧血癥所誘發的不適癥狀具有至關重要的應用意義,與上述研究結論一致。綜上所述,持續正壓通氣療法對改善高血壓合并阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者預后具有重要的應用價值,值得臨床進一步推廣。
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