張自力
(中國人民解放軍第152中心醫院小兒科 河南平頂山 467000)
川崎病作為一種非特異性中、小血管急性炎癥,冠狀動脈是最常發生病變部位,有形成動脈瘤破裂出血的可能[1]。在我國,川崎病已經成為兒童后天性心臟病的主要原因,其早期病理生理過程是血管內皮損傷,可溶性血栓調節蛋白(STM)能夠反應血管內皮細胞損傷。本研究對比分析川崎病患兒血漿STM水平變化情況,現報道如下。
1.1 一般資料 選取中國人民解放軍第152中心醫院2011年6月至2013年6月收治的川崎病患兒共70例,均符合《實用內科學》對于川崎病的診斷標準。70例患兒中,男43例,女27例;年齡7個月~9歲,平均(1.7±0.2)歲,排除免疫球蛋白治療史。所有患兒在入院后的24 h內給予阿司匹林口服,劑量為30 mg/(kg·d),同時靜脈注射丙種球蛋白,劑量為2 g/kg。病程分期:急性期(發病至丙種球蛋白治療前,病程第3~7天)、亞急性期(丙種球蛋白注射后48 h,體溫恢復至正常,病程第9~13天)、恢復期(丙種球蛋白注射后的7 d起,C反應蛋白降至正常,病程第21~28天)。依據心臟彩超的檢查結果將入組的70例患兒分為無冠狀動脈損傷分為A組(41例),有冠狀動脈損傷為B組(29例),同時選取中國人民解放軍第152中心醫院體檢門診的健康兒童30例為對照組,其中男性17例,女性13例,平均年齡為(1.6±0.3)歲。3組一般資料差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 檢測方法 標本采集:取兩組受試對象空腹肘靜脈血2 ml并采用枸櫞酸鈉抗凝管保存,離心機離心(4 000 r/min,10 min)[2]后取上層血漿采用酶聯免疫吸附法測定血漿STM蛋白水平。自動酶標儀選用日立ACCs型全自動酶標分析儀,本次檢測所用試劑均由上海華盛生物試劑公司提供。
1.3 統計學分析 采用SPSS 15.0軟件進行數據分析,定量資料以(±s)表示,行t檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
對照組健康兒童血漿STM水平位(14.08±5.57)mg/ml。在急性期時,A、B兩組血漿STM水平顯著高于對照組(P<0.05),同時B組血漿STM水平顯著高于A組(P<0.05);治療后B組在急性期、亞急性期以及恢復期的血漿STM水平均顯著高于對照組(P<0.05),A組在急性期、亞急性期血漿STM水平亦顯著高于對照組(P<0.05),但恢復期與對照組差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。
表1 兩組各時期血漿STM水平情況(±s,mg/ml)

表1 兩組各時期血漿STM水平情況(±s,mg/ml)
組別 n 急性期 亞急性期 恢復期A組41 37.05 ±14.53 34.01 ±12.48 14.55 ±9.16 B組29 74.12 ±16.67 46.39 ±14.13 39.84 ±13.03
川崎病是一種全身非特異性血管急性炎性疾病,冠狀動脈是最常受累的部位,冠脈受累后易發生急性擴張形成動脈瘤或者附壁血栓,瘤體破裂或管腔阻塞而致的冠狀動脈血液流變學改變是造成患兒死亡的主要原因[3]。未進行有效治療的川崎病患兒中會有20% ~25%發生冠狀動脈受損,即使在有效進行丙種球蛋白注射治療后,仍有3% ~8%的患兒會出現冠狀動脈損傷[4]。
川崎病的發病原因尚不明確,但現階段的研究證實[5],川崎病這種血管炎性疾病主要是通過損傷血管內皮細胞進而造成冠狀動脈一系列改變。血管內皮細胞的損傷與機體免疫功能異常及凝血功能異常密不可分。STM為一單鏈的跨膜糖蛋白。TM與凝血酶結合后可降低凝血酶的凝血活性,而加強其激活蛋白C的活性。由于被激活的蛋白C具有抗凝作用,因此,血栓可溶性調節蛋白是使凝血酶由促凝轉向抗凝的重要的血管內凝血抑制因子。本次統計結果顯示,無論是急性期還是非急性期,川崎病患兒的STM水平明顯高于健康對照組,且有冠脈損傷的川崎病患兒STM水平高于無冠脈損傷患兒。可見,STM水平變化與川崎病發病及冠狀動脈損傷存在一定的相關性。
綜上,血漿STM可能與川崎病的冠狀動脈損傷有關,對于此類患兒檢測STM對冠狀動脈損傷情況的評估有一定意義。
[1]劉晉婷,李亞蕊.血栓調節蛋白在川崎病中的表達[J].山西醫科大學學報,2009,40(8):759 -761.
[2]李亞蕊,劉晉婷,李波,等.川崎病患兒血清血栓調節蛋白變化的臨床價值[J].中華風濕病學雜志,2008,12(10):692 -694.
[3]血栓性微血管病—骨髓移植的一種并發癥[J].河南醫學研究,2000,9(2):165.
[4]李曉惠.川崎病診斷與治療新進展[J].中華實用兒科臨床雜志,2013,28(1):9 -13.
[5]劉云,王新霞,袁瑞,等.超聲心動圖對川崎病冠狀動脈病變的診斷及預后判斷的價值[J].鄭州大學學報(醫學版),2014,12(4):580-582.