仝娟
(博愛縣人民醫院重癥監護室 河南焦作 454450)
急性左心衰可合并心房纖顫(atrial fibrillation,AF)、室性心動過速(ventricular tachycardia,VT)、陣發性室上性心動過速(paroxysmal supraventricular tachycardia,PSVT)等快速心律失常,心律失常可進一步降低心臟射血分數而加重心力衰竭。患者病情多較復雜,藥物使用不當可導致心衰惡化。本研究旨在研究胺碘酮靜脈注射治療急性左心衰合并快速心律失常的臨床療效及安全性,現總結如下。
1.1 一般資料 選取2013年12月至2014年12月博愛縣人民醫院收治的50例急性左心衰合并快速心律失常患者,其中男34例,女16例;年齡54~81歲,平均(65.7±9.8)歲;原發疾病:冠心病42例,風濕性心臟病3例,高血壓性心臟病3例,擴張型心肌病2例;合并快速心律失常(經心電圖確診):AF 39例、PSVT 8例、VT 3例;按NYHA分級,所有患者左心功能均為Ⅲ~Ⅳ級。排除標準:嚴重肝腎及肺部疾病者,嚴重電解質紊亂、甲狀腺功能異常及洋地黃中毒患者。所有患者及家屬均對本研究知情,并由家屬簽署知情同意書。
1.2 治療方法 患者入院后立即嚴密監測生命體征(心率、血壓、呼吸等)的變化,給予強心、利尿等治療糾正心力衰竭。持續心電監護情況下,給予胺碘酮注射液(可達龍)150 mg(負荷劑量)靜脈滴注1 h糾正快速心律失常,隨后以0.5~1.0 mg/min持續靜脈泵入,維持24~72 h,待患者病情穩定后改用胺碘酮片口服治療。
1.3 觀察指標 觀察記錄患者治療前后的血壓、心率等一般情況。參照相關參考文獻,療效標準如下:①顯效:24 h內患者恢復為竇性心律;心功能改善Ⅱ級以上;②有效:24 h內患者未恢復為竇性心律,靜息狀態下心室率控制在70~100次/min,72 h內患者心律恢復為竇性心律,心功能改善Ⅰ級以上;③無效:心室率未控制達標。觀察記錄患者治療過程中的不良反應情況。
1.4 統計學方法 應用SPSS 17.0軟件進行數據處理。定性資料行χ2檢驗,定量資料以均數±標準差(xˉ±s)表示,采用t檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 心室率和血壓變化情況 治療后心室率較治療前明顯減慢,差異有統計學意義(P<0.05);血壓與治療前比較,差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。
表1 胺碘酮治療前后心室率及血壓變化情況比較(±s)

表1 胺碘酮治療前后心室率及血壓變化情況比較(±s)
時間 心率/(次/min)舒張壓/mm Hg治療前收縮壓/mm Hg 83.4 ±6.8 118.9 ±9.7 79.4 ±5.9 162.6 ±13.2 122.3 ±12.5 80.5 ±6.5治療后
2.2 療效與不良反應 50例患者中顯效39例,有效10例,無效1例,總有效率98.0%。46例(92.0%)患者的心功能得到有效改善。2例患者出現輕度靜脈炎(給予硫酸鎂熱敷),未出現嚴重低血壓、竇性心動過緩等并發癥。
心律失常的發生與心肌結構、電生理的改變等有關。胺碘酮是多通道阻斷劑,可表現出Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ共4類抗心律失常藥物的電生理作用,主要表現為抑制竇房結和房室交界區的自律性,減慢心房、房室結和房室旁路傳導,延長心房肌、心室肌的APD和有效不應期,延長旁道前向和逆向有效不應期。因此,胺碘酮可抗心房顫動、心室顫動、房性心動過速、室性心動過速、房室結折返性心動過速和房室折返性心動過速等,具有廣泛的抗心律失常作用[1]。
胺碘酮能非競爭性地抑制α、β腎上腺素受體阻滯劑,降低心臟竇房結的自律性,對房性、房室交界性、室性等心律失常均有效,但是對靜息膜電位和動作電位的高度無影響。胺碘酮可直接擴張冠狀動脈和周圍血管。本研究資料顯示,患者基本能夠達到正常血壓水平,但心率得到明顯的改善[2]。胺碘酮具有調節缺血心肌細胞能量代謝、清除氧自由基、抗脂質過氧化等作用[3]。心力衰竭合并快速心律會加重心肌缺血程度,胺碘酮通過降低心力衰竭患者的心率,發揮良好的抗心肌缺血作用,從而使心力衰竭得到有效的控制[4],用藥后可明顯改善平均動脈壓、射血分數、心臟指數等[5]。胺碘酮是無負性肌力作用的抗心律失常藥,避免誘發惡性心律失常[6]。胺碘酮的清除半衰期長,用量宜較小,尤其對高齡患者,避免發生頑固性竇性心動過緩[7]。本研究中患者臨床治療有效率達98.0%。胺碘酮應用易引起周圍靜脈炎,應用過程中要勤觀察,早期發現、早期處理。另外,需定期監測電解質,以防電解質紊亂。本研究中,治療時患者均未出現嚴重不良反應。由此可見,胺碘酮靜脈注射治療急性左心衰合并快速型心律失常患者安全性高,臨床療效確切。
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