鞠麗麗 黃恬(廣州體育學院 廣東廣州 510500)
運動性疲勞的生化機制與恢復方法的綜述①
鞠麗麗 黃恬
(廣州體育學院廣東廣州510500)
近幾年來,運動員競技技術不斷地發展和其個人特長完美發揮使我國整體競技水平快速地提高,但是這些都離不開運動員的體能訓練,而有訓練就又會有疲勞,疲勞產生后如何科學快速恢復體能是學者們一直研究的重點。該文主要通過文獻資料法從生理生化角度闡述了運動性疲勞的概念,系統分析了運動性疲勞產生的生化機制,同時篩選出運動性疲勞恢復的有效手段,為教練員和運動員日常訓練提供參考。
運動性疲勞 恢復方法 生化機制 方法
近幾十年來,科技發展日新月異,競技體育比賽日益激烈,運動員想要取得更好的運動成績,須付出大量艱苦的訓練。在一定范圍內,運動訓練的強度與產生運動性疲勞的機率呈正相關。有訓練就又會有疲勞,疲勞產生后如不進行合理的恢復,不僅會給比賽造成影響,還可能導致機能障礙,甚至影響身體機能。隨著運動生物化學、運動醫學等學科的迅速發展,新的科學手段和恢復方法也應運而生,這對加速消除運動性疲勞,恢復身體機能和提高運動成績具有至關重要的意義。該文主要對運動性疲勞中軀體性疲勞的生化機制及其恢復手段和方法的研究成果作簡要綜述。
早在1880年研究者們對疲勞就展開了大量研究。其中,莫桑(Mosso)在1915年指出疲勞是由細胞內化學變化衍生物導致的一種中毒現象。隨著研究的進一步深入,學者們又提出運動性疲勞假說,即外周疲勞和中樞疲勞假說[1]。1982年,國際上對疲勞的概念進行了界定即:“機體生理過程不能持續其機能在特定水平上或不能維持預定的運動強度”[2]。適度疲勞是運動成績提高的前提,也是各種運動所必需的基礎。出現運動疲勞,若積極恢復可獲得超量恢復的效果,這將利于提高運動能力和增強體質[3.4]。
自19世紀以來,人們對運動性疲勞的產生機制做了大量的研究,并提出了產生運動性疲勞的5種假說。其中,運動性疲勞產生的外周和中樞機制是目前專家們研究的熱點。
2.1引發運動性疲勞的中樞生化機制
在日常強度和運動量大的訓練中,能源物質大量消耗,ATP/ADP比值顯著降低,r-氨基丁酸顯著上升,氧化酶活性明顯增加;而當身體處于極度疲勞時,則抑制了氧化酶活性,抑制了腦組織中琥珀酸脫氫酶活性,造成r-氨基丁酸的消除減弱,琥珀酸含量在腦組織中升高,進而對中樞神經產生抑制作用,導致神經細胞活性下降。研究證實,r-氨基丁酸對大腦形成神經抑制可主要通過神經細胞釋放r-氨基丁酸,突觸后膜上特異性氨基丁酸受體與r-氨基丁酸結合,造成Cl-通道釋放,引發突觸后膜超極化,形成神經抑制可誘發運動性疲勞[5]。
5-HT可能是引發中樞疲勞的化學物質,其在血中的濃度受其結合蛋白-白蛋白的控制。色氨酸是5-HT的前體,當血液中色氨酸與支鏈氨基酸的比值增大時,某些神經遞質前體的含量在腦中受到調節,5-HT水平升高,大腦皮層興奮活動受到抑制,身體出現不適、嗜睡等癥狀。因此,腦中5-HT水平升高可能影響中樞神經系統功能,從而影響運動能力。Bailey[6]等也通過實驗證實,大鼠運動至力竭狀態時腦內5-HT水平顯著上升,而使用5-HT的激動劑(QD)則加快了大鼠運動性疲勞的發生,但是提前注射5-HT的拮抗劑(LY53857),大鼠耐力運動的成績明顯得到改善。
2.2引發運動性疲勞的外周機制
人體從事運動強度和運動量不同的運動時,產生運動性疲勞的機制也不盡相同。GibsonA.S.C[7]等從神經系統活動方面提出外周疲勞和中樞疲勞的不同。他們指出外周疲勞使肌肉力量下降可能是由于神經驅動增強或無變化時,骨骼肌動作電位減弱,也可能是肌纖維蛋白在肌肉收縮時出現橫橋循環障礙,導致興奮收縮耦聯減弱引起的。
2.2.1能源儲備耗竭與運動性疲勞
研究者認為能源儲備耗竭學說是由于運動過程中體能大量消耗而得不到及時補充引起的。研究證實,短時間大強度運動主要以CP和肌糖原供能,若它們的含量顯著下降則會影響無氧代謝供能能力,使機體不能維持長時間大強度運動,從而產生運動性疲勞。此外,也有研究者還認為運動過程中ATP、CP的排空同樣也會引起運動疲勞的發生。ATP合成是在線粒體內膜呼吸鏈上完成,在短于6~8 s的大強度運動后,肌肉內儲存的ATP幾乎耗盡,此時ATP重新合成速率的快慢將影響機體運動能力。因此,凡是影響線粒體內膜呼吸鏈過程的都將影響ATP合成,也都影響機體運動能力。丁樹哲[8.9]等報道,在運動疲勞狀態下,心肌、肝臟、骨骼肌線粒體合成ATP的速率會顯著下降。
研究證實,血糖、肌糖原、肝糖原、脂肪酸和氨基酸是機體保持長時間運動的能源物質。當肝糖原和肌糖原含量顯著下降時,有氧代謝供能能力顯著降低,身體各部位開始出現疲勞癥狀,而適當補充糖類等物質后,機體的工作能力又開始逐漸恢復。
2.2.2代謝產物堆積與運動性疲勞
代謝產物堆積學說認為運動性疲勞產生的原因是機體在運動過程中產生的某些代謝產物在體內大量堆積且未能及時清除進而導致機體運動能力下降。研究報道:長時間大強度運動肌肉中血乳酸生成量增加,pH值降低,磷酸果糖激酶活性受到抑制,糖酵解供能受阻。當肌肉中的乳酸達到130 g以上時,肌肉收縮能力下降,運動機能降低[10]。Hill 和Lnesi[11]等認為肌肉疲勞時,其機體pH值下降,抑制肌質網內ATP酶活性,使Ca2+泵效率下降,Ca2+重攝能力降低,肌球蛋白和肌動蛋白的橫橋分離速率減慢,肌肉放松時間延長。
如何正確地判斷運動性疲勞的出現及其疲勞程度對訓練具有重要意義。日常訓練中,可選擇主觀感覺等簡單方法來評判運動性疲勞的程度。
3.1主觀判斷運動性疲勞程度的標準
運動性疲勞可分為輕度疲勞、中度疲勞和極度疲勞。其中輕度疲勞最大的特點是自我感覺沒有任何不舒服,步態輕穩,能正確執行指令,而中度疲勞會感到腿酸痛、心悸、步態不穩,執行指令不準確。極度疲勞會出現呼吸表淺加快,執行口令緩慢,技術動作變形等。
根據超量恢復和應激理論可得,運動水平的提高就是“疲勞—恢復—再疲勞—再恢復”的一個良性過程。在運動訓練中一旦出現運動性疲勞應引起訓練者的足夠重視,除主觀判斷運動性疲勞外也可結合常用指標如無氧率功率,氧耗量或血乳酸的變化,握力,運動后最大血乳酸值等。
現代科技發展日新月異,體育項目比賽競爭日益激烈,目前運動員想取得更好的運動成績,就必須進行更艱苦的訓練。研究證實,在一定范圍內,運動訓練強度與運動性疲勞產生的幾率呈正相關趨勢。運動性疲勞發生后可結合各種恢復手段,能盡快的促進運動員身體機能的恢復。實踐證明,良好的恢復對于提高訓練水平和運動成績有著積極的作用[1 2]。
4.1積極性休息
采用變換運動部位和運動類型來主動調整運動強度進而消除運動性疲勞的方法稱為積極性休息。此外,可用相互誘導理論來解釋積極性休息,如,在平時訓練中,教練員可運用變換肢體活動部位,調節訓練節奏,調整訓練內容等方式,使運動員得到積極性休息,從而提高訓練效果。
4.2整理活動
在運動訓練中,運動員身體的各項機能水平都處于高度緊張狀態,當運動結束后身體的各項機能水平還維持在原來的水平上。此時,應做一些輔助性的練習。如,進行劇烈運動之后,可進行走、慢跑或做放松操練習,同時配合深呼吸等來進行放松。
4.3睡眠
運動性疲勞的恢復離不開睡眠。對于運動員來說正常、充足的睡眠可以最大程度地恢復體能。若睡眠不充足可使人體內的再生組織系統活動受到限制,甚至削弱了人體內的免疫系統,同時還可能影響了人的正常思考能力,明顯增加疲勞感,增大受傷機率。因此,為保證高質量的睡眠,可創造一個良好舒適的睡眠環境。當然在睡覺前保持心情平靜、避免外界干擾對于高質量睡眠也很重要。
4.4物理學手段
針灸、按摩、理療等物理療法對大強度或大運動量后的體能恢復具有重要作用。研究發現,按摩能夠快速消除疲勞主要通過推進大腦皮層的興奮過程及減少過程間的相互轉換,緩解運動性疲勞誘發的神經調節紊亂,促進淋巴和血液循環,改善局部血液循環,盡快消除運動性疲勞。此外,按摩不僅可以疏通經絡、加速體內血液循環,而且可以緩解甚至消除身體局部肌肉的緊張、僵硬。
4.5營養學手段
在日常運動訓練和比賽中,運動員體能消耗較大,若訓練后運動員及時進行營養補充,增加體能,可促進提高運動成績。因此,訓練前后的營養補充是一項非常重要的內容。大量研究證實:膳食中蛋白質、糖、脂肪、礦物質、維生素的均衡搭配對運動員身體機能和運動能力的恢復有極大影響,若配比失調,則不利于運動員身體機能的恢復。因此,日常訓練中,更應注重科學搭配食物,增加營養膳食,盡快消除機體運動性疲勞,這對運動成績的提高非常重要。
4.6運動心理學的恢復手段
4.6.1催眠暗示
催眠休息是恢復運動能力的重要方法,可在短時間內消除運動性疲勞,恢復運動能力。催眠休息方法和其他一般休息方法相比更能較快恢復運動能力。
4.6.2心理療法
運動員心理調節對運動性疲勞的恢復非常重要。在運動后運動員可通過意念來調節機體,改善循環和呼吸系統,讓肌肉得到良好快速放松,從而消除運動性疲勞。另外,也可選擇自我暗示等方法進行放松練習。
運動性疲勞是訓練中常出現的復雜生理現象,其由于運動強度、運動時間的不同而產生運動性疲勞的機制也不盡相同[13]。因此,教練員和運動員可根據運動性疲勞的判斷方法來確定疲勞程度從而調整運動訓練,并且在實際應用中要加強營養,注重休息,在出現運動性疲勞后可選擇幾種恢復方法配合運用,盡快使恢復運動能力。
[1]吳紀饒,高強.外周疲勞研究的現狀[J].中國運動醫學雜志,1993 (2):93-96.
[2]鄧樹勛,洪泰田,曹志發,等.運動生理學[M].北京:高等教育出版社,2002:246.
[3]Francis K T.Status of the year 2000 health goals for physical activity and fitness[J].PhysTher,1999,79(4):405-414.
[4]馮偉權.運動性疲勞和恢復過程幾個理論研究概況和應用[J].體育科學,1992(3):53-58.
[5]宋海軍,劉靜霞,蔡國梁運動性疲勞的分子生物學機制[J].中國臨床康復,2005,9(16):200-203.
[6]Bailey S P,Davis J M,Ahlborn EN.Neuroendocine and substrate responses to altered brain 5-HT activity during prolonged exercise to fatigue[J].J Appl Physiol,1993,74(6):3006-3012.
[7]林文弢.運動生物化學[M].北京:人民體育出版社,2009.
[8]PRAMPERO P E.運動和訓練的生理化學[M].馮偉權,譯.北京:人民體育出版社,1986:33-41.
[9]丁樹哲,許文豪.疲勞運動條件下對大鼠心肌線粒體膜結構的研究[J].中國運動醫學雜志,1992(1):22-25.
[10]田野.運動性骨骼肌疲勞機理研究[M].北京:北京體育大學出版社,1998:97-110.
[11]常波,衣雪潔,王和平.鈣離子在外周疲勞中的作用[J].吉林體育學院學報,1996(2):53-57.
[12]王瑞元.運動生理學[M].北京:人民體育出版社,2002.
[13]New shomle E A.A bilchemical mechanism to explain some characteristic of overtraining[J].Med Sport Sci,1991(1):79-93.
G80-32
A
2095-2813(2015)12(b)-0232-02
10.16655/j.cnki.2095-2813.2015.35.232
①鞠麗麗(1988,12—),女,漢,山東省濰坊市人,廣州體育學院,研究生在讀,研究方向:運動人體科學。