趙榮國 王艷霞
山東省鄒平縣中心醫院神經外科,山東鄒平256212
不同手術方式治療三叉神經痛的療效分析
趙榮國 王艷霞
山東省鄒平縣中心醫院神經外科,山東鄒平256212
目的探討不同手術方式治療三叉神經痛的臨床療效。方法將我院神經外科2011年9月~2014年1月間收治的84例原發性三叉神經痛患者分為觀察組及對照組,其中對照組實施單純微血管減壓術(MVD),觀察組實施微血管減壓術聯合感覺根部分阻斷術(PSR),分析兩組患者的臨床治療效果及術后并發癥情況。結果觀察組患者臨床治療總有效率為100.0%,明顯優于對照組的90.5%,差異具有統計學意義(P<0.05);觀察組并發癥發生率為7.1%,對照組并發癥發生率為4.8%,兩組比較無明顯差異(P>0.05)。結論微血管減壓術聯合部分神經根阻斷術治療三叉神經痛臨床效果顯著,且安全可靠,值得推廣使用。
微血管減壓術;感覺根部分阻斷術;三叉神經痛
三叉神經痛是好發于中老年人的神經疾病,以頭面部三叉神經分布區發作性電擊樣或刀割樣劇痛為臨床特點,嚴重影響患者的生活質量[1]。隨著我國逐步進入老齡化社會,三叉神經痛的發病率逐年上升,成為中老年人神經性疼痛的最為常見疾病[2]。本研究旨在探討不同手術方式治療三叉神經痛的臨床療效,現報道如下。
1.1 一般資料
84例三叉神經痛患者均是我院神經外科自2011年9月~2014年1月間收治的患者,且均為原發性三叉神經痛,其中觀察組42例,男24例,女18例,年齡29~71歲,平均(51.2±4.7)歲,病程1~19年,平均(6.3± 2.1)年。Ⅰ支痛9例,Ⅱ支痛13例,Ⅲ支痛20例;對照組42例,男22例,女20例,年齡23~74歲,平均(53.1±3.8)歲,病程3~19年,平均(5.9±2.6)年。Ⅰ支痛11例,Ⅱ支痛10例,Ⅲ支痛21例。兩組患者的基本臨床資料無統計學差異(P>0.05),具有可比性。
1.2 診斷標準
參考吳江主編的《神經病學》[3]。
1.3 納入標準
原發性三叉神經痛;藥物治療無效者或有效但效果欠佳者;均經過顱腦MR確診明確者;自愿參與本研究并簽署知情同意書者。
1.4 排除標準
排除繼發性三叉神經痛;妊娠期及哺乳期女性;麻醉藥物過敏者;有出血傾向者;顱腦腫瘤患者;嚴重顱腦血管畸形患者;嚴重肝腎功能異常者;心肺功能嚴重異常者;隨訪中斷者;存在其他手術禁忌證者。
1.5 治療方法
對照組實施微血管減壓術(MVD),而觀察組實施微血管減壓術聯合感覺根部分阻斷術(PSR),MVD過程如下:全身麻醉或局麻,患者取側臥位,頭部取屈曲位,于枕下乳突位開顱,并緩慢放出腦脊液,使小腦自然塌陷,于顯微鏡下充分暴露三叉神經根,并鈍性分離其周圍的蛛網膜,并將壓迫三叉神經根根部的血管分開,墊入涂片,若存在多根血管壓迫,則將墊片環繞三叉神經根部1周,并在兩端對合后采用銀夾固定,若血管與神經根之間的距離過于狹小可選擇小塊明膠海綿填充,以增加兩者的間隔。觀察組在實施MVD的基礎上,在三叉神經感覺根后外側寬約1/5~1/3處實施銳性切斷。兩組患者均需經過6個月隨訪。
1.6 療效評價標準[4]
痊愈:術后1 d內疼痛即可緩解;顯效:術后疼痛程度減輕,隨訪6個月內消失;有效:術后疼痛程度減輕,但隨訪6個月仍不能完全消失,需服用卡馬西平;無效:疼痛未見緩解或疼痛完全緩解后再次出現。
1.7 觀察指標
兩組患者的手術效果及并發癥發生情況。
1.8 統計學處理
運用SPSS18.0統計學軟件進行處理,采用t或χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
所有患者均經過6個月隨訪,其中觀察組患者臨床總有效率為100.0%,而對照組為90.5%,兩組比較差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1兩組患者臨床治療效果分析
2.2 兩組患者并發癥發生率比較
見表2。兩組并發癥發生率比較差異無顯著性(P>0.05)。

表2兩組患者并發癥發生率比較
3.1 三叉神經痛的發病機制
三叉神經痛的發病率雖然呈逐年上升的趨勢,但是對于三叉經痛的發生機制目前尚無明確,目前主要存在以下幾種學說[4]。
3.1.1 周圍病變學說目前周圍病變學說得到越來越多的認可,此學說認為三叉神經痛的病因在周圍部,其病理基礎為三叉神經脫髓鞘。三叉神經脫髓鞘的軸突部分與無髓鞘的纖維發生短路,致使輕微的觸覺刺激即可通過短路進入大腦中樞,而大腦中樞的傳出沖動也可以通過短路再次成為傳入刺激,繼而很快達到傳導的總和而引發疼痛。
3.1.2 血管壓迫學說血管壓迫學說日漸成為引發原發性三叉神經痛的主要病因,現代研究認為,造成三叉神經壓迫的血管主要包括椎基底動脈、小腦下前動脈、小腦上動脈、三叉小腦動脈、小腦下后動脈等。這些血管的扭曲及不規則的走行均會引發三叉神經痛。目前,隨著核磁共振技術的不斷完善,三叉神經痛的血管壓迫病因得到影像學支持。端木建華等[5]通過實施微血管減壓術治療原發性三叉神經痛,獲得良效,其中疼痛消失占87%,疼痛減輕占9.9%,總體有效率達96.9%。黃元奎等[6]通過微血管減壓術治療原發性三叉神經痛,其臨床總體有效率達100%,認為微血管減壓術是祛除病因的手術方式。
一項來自7個學術中心的薈萃分析共納入了3 545例接受ICI治療患者臨床資料,結果表明,心臟和神經系統事件最為突出(43%);抗PD-1/PD-L1相關死亡通常表現為肺炎、肝炎和神經毒性反應,CTLA-4抑制劑相關性死亡多見結腸炎;致命毒性效應多發生在聯合治療,抗PD-1/CTLA-4聯合治療通常出現結腸炎和心肌炎,進而導致死亡,心肌炎發生率約25%,死亡率居首位,約39.7%[3]。本研究依據PubMed臨床試驗數據庫,搜集相關數據并回顧相關文獻,對ICIs心臟不良反應的研究現狀做一綜述。
3.1.3 神經肽與三叉神經痛目前人們逐漸認為三叉神經痛的發生與神經肽及神經遞質密切相關。三叉神經系統內含有大量的神經肽物質,包括谷氨酸(Glu)、P物質(SP)、生長抑素(SS)、降鈣素基因相關肽(CGRP)、血管活性腸多肽(VIP)及β-內啡肽(β-EP)等。谷氨酸主要通過其特定受體來參與三叉神經內疼痛的傳導,而P物質是三叉神經內傷害性信息的傳導遞質。降鈣素基因相關肽則是借助P物質來實現機械性傷害刺激的傳遞。研究顯示,三叉神經痛患者疼痛的發生有P物質和神經肽(NPY)的參與,疼痛的傳導是靠神經遞質P物質和神經肽(NPY)完成的[7]。另有研究顯示,三叉神經痛大鼠腦內的β-內啡肽含量明顯低于正常大鼠,認為β-內啡肽含量變化與三叉神經痛的發生密切相關[8]。
3.1.4 中樞神經學說有研究認為,三叉神經痛與局灶性癲癇在發病特征、抗癲癇藥有效及癲癇樣放電活動等方面均存在共同之處,繼而認為三叉神經痛可能是由三叉神經脊束核內的癲癇樣活動引發。此觀點認為膠質細胞在整個發病過程中起關鍵作用。三叉神經脊
束核的損傷破壞了膠質細胞,使其對T細胞的控制作用減弱,導致T細胞的活動加強,從而破壞了對傳入的疼痛刺激的調節作用,失去了對傳入沖動的閘門作用,使傳入沖動很快達到總和而引起疼痛發作[9]。
3.1.5免疫因素近年來有研究顯示,病變組織中巨噬細胞、肥大細胞、血管內皮細胞及T細胞等明顯增加,繼而提出三叉神經痛與機體免疫細胞的相關性學說。巨噬細胞具有免疫介導作用;肥大細胞可使血管通透性增加,加重組織水腫;血管內皮細胞既起激活淋巴細胞的作用,又起傳遞作用[10]。同時參與免疫反應的CD4及CD8能夠直接介導損傷發生,且能夠誘導機體B細胞產生變異性抗體而破壞自身,促進脫髓鞘進程的進展。
3.2 原發性三叉神經痛分類、臨床表現及治療
原發性三叉神經痛又可分為典型及非典型兩類。典型三叉神經痛是一種原因不明的、非骨質異常或腫瘤壓迫而引起的三叉神經一支或多支分布區域內反復發生的針刺樣或電擊樣疼痛,其臨床表現為疼痛短暫,僅持續數秒,且存在明顯的疼痛靜息期,往往伴有固定的扳機點,服用抗癲癇藥物具有一定療效。非典型三叉神經痛是以三叉神經分布區域內的鈍痛、灼燒痛或隱痛為主要癥狀,持續時間較長,可達數小時,且無扳機點及靜息期,藥物治療無效。單純進行微血管減壓術的有效率在84%~96%之間[11],其治療效果有待進一步提高,而采用微血管減壓術聯合局部神經根阻斷術可明顯提高其臨床效果。
本研究過程中觀察組患者實施MVD聯合PSR術,臨床療效高達100.0%,明顯優于單純MVD術,進一步證實了MVD聯合PSR手術的可行性。MVD術不會對三叉神經造成直接損傷,可保留三叉神經的基本功能;PSR是治療三叉神經痛的傳統手術方式,既能夠解除疼痛狀態,又能夠對運動根及感覺根的第一支進行保留,因而不會影響基本的咀嚼及眼部感覺功能,但是單純的PSR存在較高的復發率,因而應用受限,而MVD聯合PSR可明顯降低復發率,提高療效。岳四海等[12]通過研究顯示,MVD聯合PSR近期及遠期療效顯著優于單純MVD,患者并發癥發生率較低。同時研究發現,三叉神經減壓術合并定位毀損可保障療效,同時可顯著提高患者的生活質量。MVD聯合PSR既能夠緩解血管對于三叉神經根部的壓迫,又能夠將部分感覺神經根切斷,可有效避免PSR的弊端,并不會導致并發癥發生率的升高。本研究發現,MVD聯合PSR引發的并發癥主要為耳聾、耳鳴及面神經麻痹等,與單純MVD比較無明顯差異,說明其危險性并無增加,安全可靠。
總之,我們認為MVD聯合PSR可有效提高三叉神經痛的治療效果,且安全可靠,值得臨床應用。
[1]蔣文明.影響微血管減壓術治療三叉神經痛手術療效的因素分析[J].當代醫學,2014,20(3):42.
[2]朱宏偉,胡永生,陶蔚.顯微血管減壓術治療三叉神經痛長期療效研究[J].中國微侵襲神經外科雜志,2013,18(2):66-67.
[3]吳江.神經病學[M].北京:人民衛生出版社,2010:126.
[4]楊岸超,張建國,張凱,等.原發性典型與不典型三叉神經痛微血管減壓術的療效分析[J].中華神經外科疾病研究雜志,2011,10(2):109-112.
[5]端木建華,段德義,種衍軍.原發性三叉神經痛微血管減壓術的療效分析[J].中國神經精神疾病雜志,2014,31(3):196-198.
[6]黃元奎,Dietmar Stolk.微血管減壓術治療原發性三叉神經痛[J].中華神經外科疾病研究雜志,2006,5(1):61-63.
[7]王堃,張素芝,呂光強.三叉神經周圍支撕脫術前后血漿p物質與神經肽變化的研究[J].臨床醫學工程,2010,16(2):40-42.
[8]韓杰,劉亦青,任妍妍.三叉神經痛大鼠腦內P物質及β-內啡肽的變化[J].山東大學學報,2013,51(8):45-47.
[9]王福,張奎啟,裘罡.三叉神經痛的病因和發病機制學研究的進展[J].大連醫科大學學報,2013,26(4):307-308.
[10]孟永鵬,張新定.原發性三叉神經痛發病機制的研究現狀[J].立體定向和功能性神經外科雜志,2013,26(5):317-319.
[11]王來興,洪波,李強,等.三叉神經痛微血管減壓術中巖靜脈的處理[J].中國微侵襲神經外科雜志,2009,14(3):97-99.
[12]岳四海,張宏鳳,趙重慶.三叉神經痛應用微血管減壓或并感覺根部分切斷術治療的臨床療效觀察[J].中外醫療,2014,20:38.
Curative effect analysis of different surgical methods in treatment of trigeminal neuralgia
ZHAO RongguoWANG Yanxia
Department of Neurosurgery,Shandong Zouping County Central Hospital,Zouping256212,China
Objective To explore the clinical efficacy of different surgical methods in treatment of trigeminal neuralgia.Methods All 84 patients with primary trigeminal neuralgia in department of neurosurgery in our hospital from Sep 2011 to Jan 2014 were divided into the observation group and the control group.The control group was treated by microsurgical vascular decompressin,and the observation group was treated by microsurgical vascular decompressin with partial sensory rhizotomy.The clinical treatment effect and the postoperative complications of two groups were compared.Results The total clinical effective rate of the observation group(100.0%)was obviously better than that in the control group(90.5%)(P<0.05).The complication rate of observation group was 7.1%,the control group was 4.8%,there was no significant difference between two groups(P>0.05).Conclusion MVD with PSR has good clinical effect in treatment of trigeminal neuralgia,and it is safe and reliable which is worth promoting.
MVD;PSR;Trigeminal neuralgia
R745.11
B
1673-9701(2015)06-0065-03
2014-12-15)