氯吡格雷改善急性腦梗死患者神經(jīng)功能的臨床療效

羅思紅 歐陽櫻君 王紅珊

氯吡格雷改善急性腦梗死患者神經(jīng)功能的臨床療效

羅思紅 歐陽櫻君 王紅珊

目的 探討氯吡格雷改善急性腦梗死患者神經(jīng)功能的臨床療效。方法 選取急性腦梗死患者88例，將其采用隨機數(shù)字表法分為兩組，其中觀察組45例患者給予氯吡格雷治療，對照組43例患者給予血栓通治療，觀察并比較兩組患者神經(jīng)功能缺損評分與高敏C-反應(yīng)蛋白（hs-CRP）及臨床療效。結(jié)果 治療14 d后，觀察組患者優(yōu)良率、hs-CRP與神經(jīng)功能缺損評分均明顯優(yōu)于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P＜0.05）。結(jié)論 氯吡格雷治療急性腦梗死患者能有效改善其神經(jīng)功能。

急性腦梗死；氯吡格雷；療效

腦梗死主要是由于動脈粥樣硬化后的不穩(wěn)定斑塊隨血液運行至較為細小的腦動脈阻塞血管，造成急性腦供血不足，預(yù)后較差。傳統(tǒng)西醫(yī)對于急性腦梗死患者治療的主要藥物為血栓通，治療效果欠佳[1]。而氯吡格雷為噻吩吡啶類藥物，抗血小板凝集效果較好，且有一定的抗炎效果，但對于治療急性腦梗死的臨床療效研究較少，我院為驗證其對于急性腦梗死患者的具體效果，對88例患者進行分組研究，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2011年9月至2013年1月我院收治的 88例急性腦梗死患者，均經(jīng)完善的頭顱CT以及磁共振成像（MRI）檢查，明確診斷為急性腦梗死，均得到患者知情同意，且本研究通過本院倫理委員會批準。將其采用隨機數(shù)字表法分為兩組，觀察組45例患者，男25例，女20例，平均年齡（66±4）歲，發(fā)病時間（14.9±1.7）h，治療前高敏 C-反應(yīng)蛋白（hs-CRP）為（16.1±1.7）mg/L，神經(jīng)功能缺損評分為（28±5）分；對照組43例患者，男22例，女21例，平均年齡（66.1±2.7）歲，發(fā)病時間（12.7±0.9）h，治療前hs-CRP為（16.3± 1.5）mg/L，神經(jīng)功能缺損評分為（29±3）分。兩組患者在年齡、性別、發(fā)病時間、治療前hs-CRP、神經(jīng)功能缺損評分資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 觀察組患者口服氯吡格雷[賽諾菲（杭州）制藥，批號：100729，批準文號：國藥準字J20130083]，75 mg/次，1次/d；對照組患者服用血栓通膠囊（哈爾濱珍寶制藥，批號：101226，批準文號：國藥準字Z20025972），1粒/次，1次/d。

兩組患者均于治療3周后進行療效評價，并觀察兩組患者的神經(jīng)功能缺損評分與血清hs-CRP含量。

1.3 療效評價標準 神經(jīng)功能缺損評分：采用美國國立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損評分標準進行評價，共分為意識、水平凝視能力、面癱、言語、上肢肌力、手肌力、下肢肌力與步行能力8項，滿分45分，得分越高則缺損程度越嚴重。臨床療效：優(yōu)：神經(jīng)功能缺損評分減少90%以上，MRI顯示梗阻灶明顯縮小；良：神經(jīng)功能缺損評分減少 50%～90%，MRI顯示梗阻灶有所縮小；中：神經(jīng)功能缺損評分減少20%～49%，MRI顯示梗阻灶縮小不明顯；差：神經(jīng)功能缺損評分降低19%以下，MRI顯示梗阻灶基本無縮小[2]。優(yōu)良率（%）=（優(yōu)例數(shù)+良例數(shù)）/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析 采用 SPSS 17.0統(tǒng)計軟件進行分析，計量資料以±s表示，組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料以百分率表示，組間比較采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 療效比較 觀察組患者優(yōu)良率為 84.4%，明顯優(yōu)于對照組的62.8%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較

2.2 hs-CRP與神經(jīng)功能缺損評分比較 觀察組患者治療后hs-CRP與神經(jīng)功能缺損評分明顯優(yōu)于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均 P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者治療后血清hs-CRP與神經(jīng)功能缺損評分比較(±s)

表2 兩組患者治療后血清hs-CRP與神經(jīng)功能缺損評分比較(±s)

注：與對照組比較，*P＜0.05

組別例數(shù)hs-CRP(mg/L )神經(jīng)功能缺損評分(分)對照組4313.5±1.214±5觀察組452.9±1.1*11±5*

3 討論

急性腦梗死是由于多種原因?qū)е碌哪X供血動脈阻塞，使腦組織急性缺氧、缺血，從而引起大量腦細胞壞死，產(chǎn)生一系列的神經(jīng)功能缺損癥狀。而引起腦動脈阻塞的主要原因為動脈粥樣硬化，動脈粥樣硬化的形成是一個較為復(fù)雜的過程，其中脂質(zhì)堆積、血流動力學(xué)改變、遺傳、感染等多因素參與其中。近來國外學(xué)者發(fā)現(xiàn)，炎性反應(yīng)也始終貫穿于動脈粥樣硬化形成的過程[3]。hs-CRP是在急性炎性反應(yīng)下產(chǎn)生的一種蛋白質(zhì)，正常情況下在血液中的含量極少，但當機體受到損傷或有急性炎性反應(yīng)發(fā)生時其濃度會大幅度增加，隨著損傷的修復(fù)、炎性反應(yīng)的消失，其濃度又會降至正常水平，因此以 C-反應(yīng)蛋白（CRP）的濃度評價急性腦梗死患者恢復(fù)程度在理論上是可行的[4]。

由于腦缺血后腦組織局部會產(chǎn)生較為嚴重的免疫反應(yīng)，在一定程度上會對腦細胞造成損傷，因此，對于急性腦梗死患者的治療應(yīng)集中在恢復(fù)腦組織供血、阻斷炎性反應(yīng)。傳統(tǒng)藥物血栓通的有效成分為三七總皂苷，屬于中成藥制劑，有抑制血小板聚集和增加腦內(nèi)灌注量的作用，應(yīng)用較為廣泛，但其對于腦內(nèi)炎性反應(yīng)抑制作用較差，因此患者使用血栓通后 hs-CRP降低幅度并不明顯，神經(jīng)功能恢復(fù)程度也不理想[5]。氯吡格雷是一種新型的噻吩吡啶類抗血小板藥物，主要通過與血小板結(jié)合阻斷血小板聚集，且同時具有一定程度的抗炎作用，除此之外，氯吡格雷還能在一定程度上促進血管擴張，使微循環(huán)得到改善，從而恢復(fù)缺血半暗帶細胞的供血，使其能夠在一定程度上恢復(fù)神經(jīng)功能[6]。本研究發(fā)現(xiàn)，觀察組患者優(yōu)良率、hs-CRP與神經(jīng)功能缺損評分均明顯優(yōu)于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義。

綜上所述，氯吡格雷能有效改善急性腦梗死患者的神經(jīng)功能，并降低其 hs-CRP含量，對急性腦梗患者有較為明顯的療效。

[1] 劉晶瑩,劉冰瑩,劉洋.依達拉奉聯(lián)合降纖酶治療急性腦梗死療效觀察[J].中國藥物經(jīng)濟學(xué),2014,9(8):221-222.

[2] 謝東玲.急性腦梗死患者頸動脈斑塊與血清高敏 C-反應(yīng)蛋白的關(guān)系[J].中國藥物經(jīng)濟學(xué),2013,8(5):142-143.

[3] Camerlingo M,Valente L,Tognozzi M,et al.C-reactive protein levels in the first three hours after acute cerebral infarction[J].Int J Neurosci,2011,121(2): 65-68.

[4] 馬明娟.依達拉奉聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死療效分析[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志,2010,13(7):31-33.

[5] Lambertsen K L,?stergaard K,Clausen B H,et al.No effect of ablation of surfactant protein-D on acute cerebral infarction in mice[J].J Neuroinflammation,2014,11(1):123-123.

[6] 孫希明.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性腦梗死38例療效觀察[J].內(nèi)科,2013,8(6):588-589.

R743.3

A

1673-5846(2015)06-0063-02

廣州市第一人民醫(yī)院，廣東廣州 510180