王艷飛 潘煥軍 解俊敏 賈新未 李 雅 劉 蘭(河北大學附屬醫院心內科,河北 保定 071000)
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老年急性心肌梗死患者PCI治療球囊釋放壓力與無復流相關性
王艷飛潘煥軍解俊敏賈新未李雅劉蘭
(河北大學附屬醫院心內科,河北保定071000)
〔關鍵詞〕急性心肌梗死;經皮冠狀動脈介入;球囊釋放壓力;無復流
第一作者:王艷飛(1976-),男,副主任醫師,碩士,主要從事冠心病介入研究。
急性心肌梗死(AMI)臨床表現為胸骨后劇烈疼痛、心電圖和心肌酶的特殊動態變化,如不及時治療會危及患者生命。目前臨床上直接經皮冠狀動脈介入(PCI)是國際上公認的AMI患者恢復冠狀動脈前向血流的治療方法〔1〕。由于老年患者基礎病多、臟器儲備能力下降,動脈粥樣硬化更嚴重,常致大面積心肌缺血。PCI治療可以明顯改善血流動力學,減少并發癥并改善預后,但是部分患者在術后出現了無復流現象,并且一旦發生無復流現象會使患者死亡率升高3~10倍〔2〕。導致PCI術后無復流的因素較多,本文主要分析老年急性心肌梗死患者PCI支架球囊釋放壓力與無復流現象的相關性。
1. 1一般資料2010年1月1日至2012年12月31日我科行急診PCI術的AMI患者156例,其中男88例,女68例,年齡56~77〔平均(66. 4±5. 1)〕歲。合并高血壓85例,糖尿病51例,高脂血癥42例,吸煙者67例。梗死部位主要以前壁、前間壁及下壁+后壁為主,分別有56、47和26例,其余梗死部位包括高側壁4例、右室5例、下壁3例、前壁+后壁2例、前壁+下壁3例、前壁+高側壁3例,前壁+右室2例,前間壁+右室2例,前間壁+下壁3例。一個部位梗死者109例、兩個部位梗死者47例。無并發癥90例,單純心力衰竭KillipⅡ以下者31例、單純心律失常35例。入選標準〔3〕:①缺血性胸痛超過30 min,且含服或靜脈注射硝酸甘油病情不能緩解;②心電圖至少2個肢體導聯或相鄰胸導聯ST段抬高超過0. 1>mV;③起病12 h以內。按照支架植入時的釋放壓力分為兩組,釋放壓力<1 823. 4 kPa,為常規壓力組(n=80),男45例,女35例,平均年齡(66. 1±5. 3)歲;釋放壓力≥1 823. 4 kPa,為高壓力組(n = 76),男43例,女33例,平均年齡(67. 3±6. 5)歲。兩組男女比例、平均年齡、梗死部位、并發癥等方面具有可比性。
1. 2 PCI操作介入治療前常規口服阿司匹林、氯吡格雷負荷劑量。選取股動脈或橈動脈徑路,術中肝素化,常規行冠狀動脈造影,根據血管與支架直徑1∶1的原則選擇支架,球囊擴張壓力1 215. 6~2 026 kPa。術后給予替羅非班抗血小板或低分子量肝素皮下注射治療,繼續口服阿司匹林、氯吡格雷;并根據病人情況給予降脂、降壓等藥物。
1. 3觀察指標術前所有患者常規查心肌酶(CK-MB)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、同型半胱氨酸(HCY)、血糖,并進行焦慮自評量表(SAS)評分。PCI術后對病變血管進行再次造影,以評估引起梗死相關動脈的心肌梗死溶栓(TIMI)血流分級,判斷血流再灌注情況。TIMI分級評估標準為: 0級:相關血管無血流灌注,閉塞血管遠端無血流;Ⅰ級:造影劑部分通過,冠狀動脈狹窄遠端無血流;Ⅱ級:冠狀動脈狹窄遠端可完全充盈,但顯影慢,造影劑消除也慢;Ⅲ級:冠狀動脈遠端造影劑完全而且迅速充盈和消除,類同正常冠狀動脈血流。若TIMI分級≤Ⅱ級,則為無復流。
1. 4統計學方法采用SPSS13. 0軟件進行t檢驗及χ2檢驗。
2. 1兩組治療前后各項指標比較兩組治療前指標無顯著性差異(P>0. 05);治療后CK-MB均升高,高壓力組高于常規壓力組; SAS評分治療后均下降,但高壓力組高于常規壓力組(P<0. 05),見表1。

表1 兩組治療前后各項指標比較(x±s)
2. 2兩組TIMI分級結果比較常規壓力組無復流發生率明顯低于高壓力組(χ2=4. 50,P<0. 05),見表2。

表2 兩組TIMI分級結果比較〔n(%)〕
AMI最主要的癥狀就是冠狀動脈阻塞引起相關心肌的缺
血、缺氧、壞死,因此,對AMI患者治療關鍵是通過治療快速而充分的恢復缺血部位血液的再灌注,以改善梗死區心肌細胞的微循環,從而避免心肌細胞進一步壞死、梗死面積進一步擴大。PCI手術能快速而有效地實現梗死相關血管的血流再灌注,現已成為臨床上對AMI的首選治療方式。接受PCI術后,部分患者出現了無復流現象,并且文獻報道其發生率高達10%~30%。引起無復流的可能原因較多,包括再灌注時間延長、治療前血流TIMI<Ⅱ級、游離血栓的存在、阻塞遠端持續造影劑滯留、梗死相關血管(IRA)較粗大等〔4〕。
不同醫院對該手術的具體操作標準不一,尤其是對球囊壓力選擇的觀點差異較大,有學者〔5〕主張高壓力擴張效果好,認為這樣可以利用高壓力充分擠壓血栓和斑塊,使支架可以與血管壁充分貼附,從而減少支架的回縮保持支架內徑的最大化,更好地促進血液再通。也有學者〔6〕主張采用常規壓力釋放支架效果較佳,認為較小壓力可以有效地保護血管自身結構,減少因應激反應導致的血管痙攣。本研究結果分析原因可能為:高壓力組在操作過程中,血栓和斑塊被過高的壓力壓碎形成微小栓子,這些栓子又堵塞遠端的小血管,導致無復流發生;其次,過高壓力使血管擴張,血管平滑肌的牽拉引起應激反應,使血管收縮變細,血液流動困難。術后CK-MB的濃度增高,提示球囊壓力過高使血管的損傷增大,無復流現象加重。高壓力組治療的患者術后焦慮程度高于常規壓力組,可能與術中助手報告壓力次數增多有關。患者的焦慮、緊張等情緒會使人體對疼痛的敏感度升高,血管收縮加強,無復流發生率升高。
綜上,在PCI術中,應該按照支架說明書進行介入操作,球囊釋放壓力既不能太低以致支架不能完全膨脹,也不能釋放壓力太高而損傷血管壁,加重無復流現象的發生。本研究表明,為了既能達到支架膨脹、貼壁良好的效果,又避免血管受到較大壓力的損傷和微血栓形成,使用<1 823. 4 kPa的壓力釋放球囊以植入支架,無復流發生率低,是臨床理想選擇。
4參考文獻
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〔2014-05-29修回〕
(編輯杜娟)
通訊作者:解俊敏(1980-),女,主治醫師,博士,主要從事心臟電生理、冠心病介入研究。
〔文章編號〕1005-9202(2015)20-5939-02;
doi:10. 3969/j. issn. 1005-9202. 2015. 20. 129
〔文獻標識碼〕A
〔中圖分類號〕R541. 4; R543. 3