奧美拉唑或雷尼替丁三聯療法治療小兒消化性潰瘍療效比較

楊文君，馮銀瓊，伍 剛，趙淑玲

（1.重慶市消防總隊醫院消化內科400060；2.重慶市中醫院消化內科400021；3.重慶市西山坪強制隔離戒毒所400700；4.重慶市戒毒局中心醫院400700）

奧美拉唑或雷尼替丁三聯療法治療小兒消化性潰瘍療效比較

楊文君1，馮銀瓊2，伍 剛3，趙淑玲4

（1.重慶市消防總隊醫院消化內科400060；2.重慶市中醫院消化內科400021；3.重慶市西山坪強制隔離戒毒所400700；4.重慶市戒毒局中心醫院400700）

目的 比較奧美拉唑三聯療法與雷尼替丁三聯療法治療小兒消化性潰瘍的療效。方法 將2010年11月至2013年11月收治的78例小兒消化性潰瘍患兒隨機分為治療組（40例）和對照組（38例）。治療組患兒給予奧美拉唑三聯療法（奧美拉唑、克拉霉素聯合阿莫西林）治療，對照組患兒給予雷尼替丁三聯療法（雷尼替丁、克拉霉素聯合阿莫西林）治療，比較兩組的治療效果。結果 治療組患兒愈合率[87.5％（35/40）]、總有效率[97.5％（39/40）]及Hp根除率[92.5％（37/40）]明顯高于對照組[63.2％（24/38）、89.5％（34/38）、65.8％（25/38）]，而復發率[2.5％（1/40）]低于對照組[5.3％（2/ 38）]，差異均有統計學意義（P＜0.05）。兩組患兒用藥后不良反應發生率比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。結論 奧美拉唑三聯療法與雷尼替丁組三聯療法比較，Hp根除率、治愈率高，復發率低，值得在臨床推廣應用。

消化性潰瘍/藥物療法； 奧美拉唑/治療應用； 雷尼替丁/治療應用； 藥物療法，聯合； 兒童； 對比研究

消化性潰瘍是十二指腸潰瘍和胃潰瘍的總稱。臨床上小兒消化性潰瘍主要分為繼發性（應激性）潰瘍和原發性（特發性）潰瘍兩大類，繼發性潰瘍大多發生在顱腦損傷、嚴重燒傷、失血性休克等急性應激后，多見于嬰幼兒及新生兒，多表現為無痛性大量出血，主要位于胃部，無復發傾向；原發性潰瘍多為慢性，好發于青少年及學齡兒童，以十二指腸潰瘍多見[1]，初次治愈后易復發。小兒消化性潰瘍臨床常見[2]，病因復雜，有幽門螺桿菌（Hp）感染、遺傳、精神、環境、飲食、內分泌紊亂等，大多是應激性潰瘍，且男性患兒多見，多數發病在10歲以下[3]。常表現為反酸、噯氣、哭鬧、嘔吐、便血、腹痛等癥狀，臨床表現多樣，年齡越小，表現越不典型。重癥者會導致消化道大出血，體征多不明顯，上腹部可有輕壓痛。較成年人而言，該病患兒診斷較難，容易漏診，主要是由于表現不典型，臨床醫生的疏忽，家長對小兒消化性潰瘍的知識匱乏[4]。該病常給予根除Hp、抑酸、保護胃黏膜等治療。本文主要比較奧美拉唑三聯療法與雷尼替丁三聯療法治療小兒消化性潰瘍（原發性）的療效，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010年11月至2013年11月本院收治的78例小兒消化性潰瘍患兒，隨機分為治療組和對照組。治療組40例中男23例，女17例；年齡7～12歲，平均（11.2±3.1）歲；胃潰瘍13例，十二指腸潰瘍22例，復合潰瘍5例。對照組38例中男23例，女15例；年齡8～13歲，平均（11.4±3.5）歲；胃潰瘍14例，十二指腸潰瘍19例，復合潰瘍5例。兩組患兒均經內鏡檢查確診為消化性潰瘍，經快速尿素酶試驗檢測，Hp均為陽性。兩組在性別、年齡、病程、患病部位等方面比較，差異均無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 治療方法

1.2.1.1 對照組 給予常規治療，定時進餐，禁食過冷、過酸、辛辣、過硬、粗糙的食物，禁飲碳酸飲料。口服雷尼替丁（重慶青陽藥業有限公司，批號：20100728/20120430）5～7mg/（kg·d），每12小時1次，療程6周；阿莫西林（海南先聲制藥有限公司，批號：20101008/20120706）30～50mg/（kg·d），每天3次，療程2周；克拉霉素（海雅培制藥有限公司，批號：20100607/20120109）15～20mg/（kg·d），分2次服用，療程2周。

1.2.1.2 治療組 常規治療同對照組，奧美拉唑（海口海里制藥有限公司，批號：20100819/20120530）0.6～0.8m g/（kg·d），每天2次，療程4周；克拉霉素15～20mg/（kg·d），每天2次，療程2周；阿莫西林30～50mg/（kg·d），每天2次，療程2周。治療期間，每周門診隨訪1次，以跟蹤病情變化、用藥依從性及觀察藥物不良反應，治療結束后，所有患兒均復查胃鏡并檢查Hp，觀察潰瘍愈合情況及Hp根除情況。

1.2.2 療效判定標準[5]愈合：內鏡下觀察，潰瘍愈合或形成瘢痕。有效：無胃黏膜水腫、充血，炎癥細胞浸潤消失或炎癥細胞浸潤不足黏膜淺表的1/3，無糜爛。無效：未達到有效好轉標準。復發：停藥后癥狀反復發作，經胃鏡檢查證實復發。停藥1個月以上復查，采用13C標記的尿素呼氣試驗檢查，若Hp陽性為未根除，Hp陰性為根除。Hp根除率=Hp轉陰例數/總例數×100％。總有效率=（愈合例數+有效例數）/總例數×100％。并觀察治療期間不良反應。

1.3 統計學處理 應用SPSS17.0統計軟件進行數據分析，計數資料以率或構成比表示，組間比較采用χ2檢驗，計量資料以±s表示，采用t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組患兒治療后臨床療效比較 治療1個月后，治療組與對照組治愈率、總有效率及復發率比較，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患兒治療后臨床療效比較[n（％）]

2.2 兩組患兒治療后Hp根除率比較 治療組患兒Hp根除率[92.5％（37/40）]明顯高于對照組[65.8％（25/38）]，差異有統計學意義（P＜0.05）。

2.3 兩組患兒用藥后不良反應比較 兩組患兒不良反應發生率比較，差異無統計學意義（P＞0.05），見表2。兩組患兒在治療期間發生不良反應均不需停止治療。

表2 兩組患兒用藥后不良反應比較

3 討 論

小兒消化性潰瘍的病因較為復雜，近年來大量研究證明，Hp感染是消化性潰瘍的主要病因，潰瘍延遲愈合及復發均與其密切相關[6]。Hp感染主要是經口感染，不及時根治，可導致患兒終身帶菌，有超過50％的成年人Hp感染發生于兒童期[7]，導致消化性潰瘍，甚至消化道腫瘤[8]。其臨床表現多不典型，體征不明顯，容易漏診，對于懷疑有消化性潰瘍的患兒，應給予胃鏡檢查及Hp檢查。對于有Hp感染的無論是初發還是復發的消化性潰瘍，除抗酸治療外，均應采取抗Hp治療[9]。根除Hp能促進潰瘍愈合，降低潰瘍的復發率。

潰瘍的愈合與抑酸強度和時間成正比。據研究報道，當胃內pH＜3時，各種抗Hp藥物的活性降低，不能穿透黏液層到達黏膜表面，不能有效根除Hp，只有當pH＞4且每天藥效維持在17～18 h以上，才能有效殺滅Hp。因此，在抗Hp治療時，需使用抑酸藥增加胃腸道pH值[10-11]。奧美拉唑作為第一代質子泵抑制劑，能有效抑制H+-K+-ATP酶活性，阻斷胃酸分泌的最后步驟，強有力地抑制胃酸分泌，對組胺、五肽胃泌素、乙酰膽堿引起的胃酸分泌均有抑制作用。迅速提高胃內pH值，使藥效可持續24 h以上，提高抗菌藥活性，并有效穿透黏液層到達黏膜表面，提高Hp根除率，促進潰瘍愈合。雷尼替丁為臨床最常用的H2受體拮抗劑，能維持胃內pH＞4約12 h，持續作用時間較短，抑酸效果不如質子泵抑制劑，不能阻斷胃泌素受體及乙酰膽堿受體刺激引發的胃酸分泌，隨著用藥時間延長可產生耐藥性，一旦停藥，難免復發。

本研究結果顯示，小兒消化性潰瘍應用奧美拉唑三聯療法與雷尼替丁三聯療法相比，可迅速緩解癥狀[12]，有效根除Hp，具有治愈率高、復發率低、不良反應較輕微的優點，值得在臨床推廣應用。

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10.3969/j.issn.1009-5519.2015.01.044

B

1009-5519（2015）01-0109-03

2014-05-26

2014-09-16）

楊文君（1971-），男，四川青神人，副主任醫師，主要從事消化內科臨床工作；E-mail：jiajiaab163@163.com。

馮銀瓊（E-mail：2845687084@qq.com）。