郜風清邢臺醫專第二附屬醫院神經內驗科 邢臺 054000
顱腦創傷后腦血管痙攣發生的影響因素
郜風清
邢臺醫專第二附屬醫院神經內驗科 邢臺 054000
目的 探討顱腦創傷后腦血管痙攣發生情況及其影響因素。方法 選取2010-11—2013-11診治的顱腦創傷患者142例,根據腦血管痙攣發生情況分為2組,95例患者未發生腦血管痙攣為對照組,47例發生腦血管痙攣為觀察組,分析顱腦創傷后腦血管痙攣的影響因素。結果 高血壓患者腦血管痙攣發生率明顯高于無高血壓患者。腦挫裂傷與硬膜外血腫患者腦血管痙攣發生率明顯高于硬膜下血腫和顱骨骨折患者。格拉斯哥昏迷評分越低,患者發生腦血管痙攣的幾率越高。蛛網膜下腔出血患者腦血管痙攣發生率明顯高于無蛛網膜下腔出血患者。Fisher分級Ⅱ級/Ⅲ級的患者腦血管痙攣發生率明顯高于Fisher分級Ⅰ級患者,差異均有統計學意義(P<0.05)。結論 高血壓、損傷類型、格拉斯哥昏迷評分、蛛網膜下腔出血、Fisher分級均是顱腦創傷后腦血管痙攣的獨立危險因素。
腦血管痙攣;影響因素;顱腦創傷;蛛網膜下腔出血
顱腦創傷是臨床常見的一種神經外科病癥,具有較高的致殘率和致死率,會明顯影響到患者的預后[1]。腦血管痙攣是顱腦創傷的常見并發癥[2-3],會明顯惡化患者的病情,使得腦循環變得緩慢,造成嚴重的腦灌注不良,可誘發機體腦組織缺血、遲發性腦損害等病癥的發生,嚴重時可誘發腦梗死。為了探討顱腦創傷后腦血管痙攣發生情況及其影響因素,本院選取2010-11—2013-11診治的顱腦創傷患者142例,根據腦血管痙攣發生情況分為2組,分析顱腦創傷后腦血管痙攣的影響因素,現報告如下。
1.1 一般資料 本院2010-11-2013-11診治的顱腦創傷患者142例,男93例,女49例,年齡19~65歲;平均(37.8±12.9)歲。入選標準:患者存在明顯的顱腦外傷史,且經頭顱CT或MRI檢查確診。排除患有其他心肺疾病、肝腎疾病、精神疾病、血液病、短暫性腦缺血發作史、腦卒中、腫瘤疾病、感染性疾病的患者。根據腦血管痙攣發生情況分為2組,95例患者未發生腦血管痙攣為對照組,47例患者發生腦血管痙攣為觀察組。
1.2 方法 收集顱腦創傷患者的臨床資料,分析顱腦創傷后腦血管痙攣的影響因素:性別(男性、女性)、年齡、飲酒、吸煙、高血壓、糖尿病、入院時間、昏迷時間、致傷原因(交通事故傷、高處墜落傷、外來暴力傷)、損傷類型(腦挫裂傷、硬膜外血腫、硬膜下血腫、顱骨骨折)、格拉斯哥昏迷評分、蛛網膜下腔出血、Fisher分級(Ⅰ級、Ⅱ級、Ⅲ級)。
1.3 評定標準 顱腦創傷后腦血管痙攣的評定標準[4]:患者存在意識障礙或明顯的局灶性病癥與體征,顱腦CT排除腦積水、繼發性腦出血、腦缺血等疾病,經顱多普勒檢查可見大腦中動脈平均血流速度超過120cm/s,且大腦中動脈平均血流速度/同側頸內動脈平均血流速度的Lindegard指數高于3。顱腦創傷患者Fisher分級的評定標準[4]:無積血為Ⅰ級,廣泛出血且積血厚度<1mm為Ⅱ級,廣泛出血且積血厚度>1mm為Ⅲ級。顱腦創傷患者格拉斯哥昏迷評分的評定標準[4]:最高分15分,分數越高,患者的意識狀態越好。
1.4 統計學處理 數據資料均使用SPSS 16.0統計學軟件進行處理和分析,計量資料均采用(±s)表示和t檢驗,計數資料使用χ2檢驗,多因素采用Logistic回歸法分析,P<0.05為差異有統計學意義。

表1 2組顱腦創傷后腦血管痙攣的危險因素分析 [n(%)]
2.1 顱腦創傷后腦血管痙攣的危險因素分析 顱腦創傷后腦血管痙攣的危險因素分析結果,見表1。高血壓患者腦血管痙攣發生率明顯高于無高血壓患者。腦挫裂傷與硬膜外血腫患者腦血管痙攣發生率明顯高于硬膜下血腫和顱骨骨折患者。格拉斯哥昏迷評分越低,患者發生腦血管痙攣的幾率越高。蛛網膜下腔出血患者腦血管痙攣發生率明顯高于無蛛網膜下腔出血患者。Fisher分級Ⅱ級/Ⅲ級的患者腦血管痙攣發生率明顯高于Fisher分級Ⅰ級患者。差異均有統計學意義(P<0.05)。
2.2 顱腦創傷后腦血管痙攣的多因素分析 顱腦創傷后腦血管痙攣的多因素分析結果,見表2,高血壓、損傷類型、格拉斯哥昏迷評分、蛛網膜下腔出血、Fisher分級均是顱腦創傷后腦血管痙攣的獨立危險因素。

表2 顱腦創傷后腦血管痙攣的多因素分析
顱腦創傷是指外力作用于頭顱引起的損傷,包括頭部軟組織損傷、顱骨骨折和腦損傷,其中腦損傷后果嚴重,會直接危及患者的生命,影響患者的預后[5-7]。顱腦創傷是臨床常見的神經外科病癥,致傷原因多為交通事故傷、高處墜落傷、外來暴力傷等。
腦血管痙攣是顱腦創傷的常見并發癥,具有嚴重危害,可直接造成患者死亡,因而及早診斷和治療,是改善患者預后的關鍵。顱腦創傷后腦血管痙攣的發生也受多種因素的影響和制約。顱腦創傷發生后,機體紅細胞會破裂釋放大量的氧合血紅蛋白,通過刺激管壁,而有效激活磷脂酶C,通過激活蛋白激酶C,可有效刺激血管平滑肌,使其收縮,可引起腦血管痙攣的發生。顱腦創傷發生后,會造成機體顱內壓增高、腦血流量降低和腦灌注壓降低,這均是腦血管痙攣的發病基礎,可造成早期發生的腦血管收縮,而顱內壓增高、腦血流量降低和腦灌注壓降低提示微循環已受影響,這也是造成患者神經功能損害和致死的主要原因。顱腦創傷發生后,機體內活化因子也會發生不同程度的改變,如一氧化氮含量波動和內皮素的異常表達,鈣通道、鉀通道的功能改變、部分非內皮依賴性活性肽的合成與釋放的減少也可誘發腦血管痙攣。
綜上所述,高血壓、損傷類型、格拉斯哥昏迷評分、蛛網膜下腔出血、Fisher分級均是顱腦創傷后腦血管痙攣的獨立危險因素,分析患者的具體情況,對存在高風險的患者要進行及早識別和處理,有助于降低顱腦創傷后腦血管痙攣的發生率。
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The influence factors of cerebral angiospasm of after craniocerebral trauma
Gao Fengqing
Department of Neurology,the Second Affiliated Hospital of Xingtai Medical College,Xingtai 054000,China
Objective To investigate the influence factors of cerebral angiospasm of after craniocerebral trauma.MethodsTotally 142 patients with craniocerebral trauma from November 2010 to November 2013 in our hospital were divided into control group(n=95,without cerebral angiospasm)and experimental group(n=47,with cerebral angiospasm).The influence factors of cerebral angiospasm of after craniocerebral trauma between two groups were compared.Results The occurrence rate of cerebral angiospasm in patients with high blood pressure,epidural hematoma and brain laceration,lower Glasgow coma scale,subarachnoid hemorrhage and Fisher GradeⅡ/Ⅲwas higher than that in patients without high blood pressure,subdural hematoma and skull fracture,higher Glasgow coma scale,without subarachnoid hemorrhage and Fisher gradeⅠ,which had significant difference(P<0.05).Conclusion High blood pressure,damage type,Glasgow coma scale,subarachnoid hemorrhage and Fisher grade are independent risk factors of cerebral angiospasm after craniocerebral trauma.
Cerebral angiospasm;Risk factors;Craniocerebral trauma;Subarachnoid hemorrhage
R651.1+5
A
1673-5110(2015)01-0042-03