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重組人腦利鈉肽治療急慢性心力衰竭的療效觀察

2015-12-23 10:52:52鄒勁云
中國醫藥指南 2015年4期
關鍵詞:心功能療效

鄒勁云

(懷化市中醫醫院,湖南 懷化 418000)

重組人腦利鈉肽治療急慢性心力衰竭的療效觀察

鄒勁云

(懷化市中醫醫院,湖南 懷化 418000)

目的對重組人腦利鈉肽治療急慢性心力衰竭的臨床療效進行觀察和比較。方法此次臨床研究主要以我院在2011年1月至2013年1月收治的60例急慢性心力衰竭患者為研究對象。采用隨機分配的原則,將所有患者分成對照組和實驗組,每個組各30例。對照組患者采用常規治療方法,實驗組患者在常規治療的基礎上增加重組人腦利鈉肽進行治療。對兩組患者的臨床療效以及治療前后心功能改善情況進行觀察和比較。結果經臨床研究結果顯示,實驗組患者的臨床總有效率明顯高于對照組,心功能改善情況明顯優于對照組,差異存在統計學意義,P<0.05。結論經臨床研究結果表明,采用重組人腦利鈉肽對急慢性心力衰竭進行治療,效果顯著,值得推廣和普及。

重組人腦利鈉肽;急慢性心力衰竭;療效觀察

在臨床上,心力衰竭是一種常見的心血管疾病,主要的發病機制是患者因一系列因素導致心肌受損,導致心臟結構以及功能失常,從而出現心室充盈以及射血能力異常,引發一系列的臨床癥狀[1]。心力衰竭患者病情如果得不到控制,很容易惡化導致患者死亡。在此次臨床研究中,我院對收治的60例急慢性心力衰竭患者進行分組研究,實驗組患者采用重組人腦利鈉肽進行治療,效果顯著。報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料:臨床研究主要以我院在2011年1月至2013年1月收治的60例急慢性心力衰竭患者為研究對象。其中男性患者有44例,女性患者有16例。年齡43~88歲,平均年齡為67歲。病程為24 h~7 d,平均病程為74 h。其中有22例患者為心肌梗死后心力衰竭,有20例患者為陳舊型心肌梗死和慢性心力衰竭急性發作,有12例患者為高血壓,有6例患者為風濕性心臟病衰竭合并頑固性心力衰竭、低鈉血癥。所有患者經過診斷,均符合心力衰竭的診斷標準。心功能分級為Ⅱ~Ⅳ級。采用隨機分配的原則,將所有患者分成對照組和實驗組,每個組別各30例。兩組患者在性別、年齡以及病情等一般資料的比較上,差異不存在統計學意義,P>0.05,具有可比性。

1.2 治療方法:對照組患者在臨床上采用常規措施進行治療,包括吸氧、強心、利尿、血管擴張、抗感染以及心律失常糾正等。實驗組患者在常規措施的基礎上增加重組人腦利鈉肽進行治療,劑量為1.5 μg/kg,靜脈推注,之后控制速度為每分鐘0.0075~0.01 μg/kg,持續靜脈泵入。監測患者的心率以及血壓,觀察患者的病情反應,結合實際情況對劑量進行調整,持續治療時間控制為24~72 h。

1.3 觀察指標:對兩組患者的臨床療效以及治療前后心功能改善情況進行觀察和比較。其中心功能改善情況主要包括左室舒張末期以及左室射血分數(EF)。

1.4 臨床效果評價[1]:此次臨床研究主要采用以下標準對患者臨床效果進行評價:①顯效:患者經過相應的治療后,臨床癥狀以及疾病體征基本消失,心功能有所改善,改善程度為Ⅱ級。②有效:患者經過相應的治療后,臨床癥狀以及疾病體征有所改善,心功能有所改善,改善程度為Ⅰ級。③無效:患者經過相應的治療后,臨床癥狀以及疾病體征沒有改善跡象,心功能改善不明顯,改善程度小于Ⅰ級。或者患者病情加重。

1.5 統計學方法:采用SPSS12.0軟件對數據進行統計和處理,計量資料采用t檢驗,計數資料采用卡方檢驗,以P<0.05表示差異存在統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組患者臨床療效比較:兩組患者經過相應的治療,臨床療效比較見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較

由表1可以看出,實驗組患者顯效11例,有效17例,總有效率為93.3%;對照組顯效8例,有效15例,總有效率為76.7%;實驗組治療后的心功能效果明顯優于對照組,差異存在統計學意義,P<0.05。

2.2 兩組患者治療前后心功能改善比較:兩組患者在治療前,實驗組左室舒張末期為(71±11)mm Hg,EF為(37±5)%;對照組左室舒張末期為(70±10)mm Hg,EF為(38±11)%。兩組患者在治療前,左室舒張末期以及EF比較不存在顯著差異性,不存在統計學意義,P>0.05。兩組患者在治療后,實驗組左室舒張末期為(66±12)mm Hg,EF為(49±7)%;對照組左室舒張末期為(69±9)mm Hg,EF為(40± 2)%。兩組患者經過治療,左室舒張末期以及EF均有所改善,實驗組改善程度明顯高于對照組,差異存在統計學意義,P<0.05。

3 討 論

在臨床上,心力衰竭患者需要盡早展開治療,治療的主要方向為降低患者心臟負荷以及增加心排血量,從而使患者癥狀得到改善,病情得到控制。然而,心力衰竭會導致患者心臟代償性左室充盈壓上升,激活神經體液因子,導致患者心功能衰竭加重,臨床癥狀加劇,降低患者的存活率[3]。

重組人腦利鈉肽是一種血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑,其由左心室心肌細胞分泌合成,能夠有效激活鳥苷酸環化酶,從而對PAS系統以及醛固酮分泌產生抑制,有利于腎小球過濾,并對腎髓質集合管鈉的重吸收進行抑制,有利于排鈉和排尿。對患者靜脈輸入重組人腦利鈉肽,從而促進循環系統內的腦鈉肽反向調節,降低患者的平均動脈壓、肺動脈壓、左心房壓以及肺毛細血管楔壓,改善患者的心排血量以及心排血量,改善患者的臨床癥狀,從而提高患者的生存率[4]。

重組人腦利鈉肽是腦鈉肽基因重組的產物,在氨基酸序列、氨基酸空間結構以及生物活性上,與內源性腦鈉肽均相同,具有一定的安全性[5]。在此次臨床研究中,我院對收治的60例急慢性心力衰竭患者進行分組研究,實驗組增加重組人腦利鈉肽治療,效果顯著。可見,采用重組人腦利鈉肽對急慢性心力衰竭患者進行治療,能夠改善患者的擴張冠狀動脈,激活心肌ATP敏感性鉀通道,改善患者心肌缺血耐受性,具有較高的臨床應用價值,值得推廣和普及。

[1]張茂根.溫陽通絡活血方藥治療慢性心力衰竭臨床觀察[J].中醫藥臨床雜志,2010,22(4):111-112.

[2]王銀燕,戴小華.參附注射液治療慢性心力衰竭臨床觀察[J].中醫藥臨床雜志,2012,22(1):134-135.

[3]呂留強,祖秋菊,唐揚章.心臟再同步化治療8例充血性心力衰竭的療效觀察[J].安徽醫學,2010,30(3):183-184.

[4]張以政,王治.血尿酸水平與慢性充血性心力衰竭患者心功能的相關性研究[J].安徽醫學,2011,31(10):231-232.

[5]程立順.利鈉肽與心血管疾病的診斷與治療[J].安徽醫藥,2009, 29(7):174-175.

R541.6

B

1671-8194(2015)04-0212-02

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