孫 權(quán)
(邵陽(yáng)市醫(yī)學(xué)高等專(zhuān)科學(xué)校附屬醫(yī)院內(nèi)分泌科,湖南 邵陽(yáng) 422000)
丙基硫氧嘧啶、普萘洛爾聯(lián)合用藥治療亞臨床甲亢合并陣發(fā)性房顫的療效分析
孫 權(quán)
(邵陽(yáng)市醫(yī)學(xué)高等專(zhuān)科學(xué)校附屬醫(yī)院內(nèi)分泌科,湖南 邵陽(yáng) 422000)
目的探討丙基硫氧嘧啶聯(lián)合普萘洛爾聯(lián)合用藥治療亞臨床甲亢合并陣發(fā)性房顫的臨床療效。方法選取2012年6月至2013年12月64例亞臨床甲亢合并陣發(fā)性房顫患者,隨機(jī)分成兩組,治療組32例采用丙基硫氧嘧啶聯(lián)合普萘洛爾用藥治療,給予丙基硫氧嘧啶50 mg/d,口服,同時(shí)給予普萘洛爾10 mg/d,口服;對(duì)照組32例給予等量的安慰劑治療。觀察兩組患者治療前后FT3、FT4、TSH、心功能、TGAb陽(yáng)性率、TPOAb陽(yáng)性率變化情況。結(jié)果治療組治療后FT4較治療前明顯下降(P<0.01),TSH較治療前顯著升高(P<0.01)。兩組治療后,TGAb、TPOAb陽(yáng)性率前后均無(wú)顯著差異。治療組治療后平均心率顯著下降(P<0.05)。結(jié)論丙基硫氧嘧啶聯(lián)合普萘洛爾對(duì)于亞臨床甲亢合并陣發(fā)性房顫,可協(xié)同改善血清TSH水平,降低甲狀腺功能減退現(xiàn)象,改善心臟功能,有效緩解房顫的發(fā)生。
丙基硫氧嘧;普萘洛爾;亞臨床甲亢;陣發(fā)性房顫
亞臨床甲狀腺功能亢進(jìn)癥(甲亢)癥狀多不明顯或非特異性,雖然沒(méi)有典型甲亢臨床表現(xiàn),但可能有輕微的精神癥狀或情緒紊亂的甲亢趨勢(shì)。無(wú)論何種亞臨床甲亢對(duì)心血管系統(tǒng)及骨髂均有負(fù)面影響,易引起房顫、左心室肥大,影響心臟收縮和舒張功能,也可導(dǎo)致骨折[1]。需要注意低碘飲食,注意觀察病情變化,定期檢查甲狀腺功能。選取2012年6月至2013年12月64例亞臨床甲亢合并陣發(fā)性房顫患者,進(jìn)行治療,療效明顯,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料:選取2012年6月至2013年12月64例亞臨床甲亢合并陣發(fā)性房顫患者,隨機(jī)分成兩組,治療組32例男18例,女14例;平均年齡(54.7±7.2)歲。對(duì)照組32例男17例,女15例;平均年齡(54.3± 6.8)歲。兩組在年齡、性別及病情上沒(méi)有明顯差異,具有可比性。
1.2 方法:治療組32例采用丙基硫氧嘧啶聯(lián)合普萘洛爾用藥治療,給予丙基硫氧嘧啶50 mg/d,口服,同時(shí)給予普萘洛爾10 mg/d,口服;對(duì)照組32例給予等量的安慰劑治療。觀察兩組患者治療前后FT3、FT4、TSH、心功能、TGAb陽(yáng)性率、TPOAb陽(yáng)性率變化情況。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理:采用數(shù)理統(tǒng)計(jì)軟件SPSS19.0進(jìn)行數(shù)據(jù)整理與統(tǒng)計(jì)分析,進(jìn)行卡方檢驗(yàn),P<0.05,顯著差異具有統(tǒng)計(jì)意義。
治療組治療后FT4較治療前明顯下降(P<0.01),TSH較治療前顯著升高(P<0.01)。兩組治療后,TGAb、TPOAb陽(yáng)性率前后均無(wú)顯著差異。治療組治療后平均心率顯著下降(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組甲狀腺功能治療前后FT3、FT4及TSH含量比較
亞臨床甲亢是一種常見(jiàn)的甲狀腺疾病,血循環(huán)TSH降低(一般定在<0.3 mU/L)而甲狀腺激素水平在正常范圍,可擬診本病。亞臨床甲亢分為暫時(shí)性和持續(xù)性?xún)深?lèi)。一般而言,本病發(fā)展為臨床甲亢的機(jī)會(huì)不多[2]。暫時(shí)性亞臨床甲亢主要見(jiàn)于各種甲狀腺炎。此外,由于心悸、乏力、不耐疲勞等癥狀均無(wú)特異性,亞臨床甲亢易被忽略或歸于神經(jīng)衰弱或老年體衰,但值得重視的卻是心血管系統(tǒng)及骨代謝的異常[3]。例如,亞臨床甲亢患者可較早出現(xiàn)心臟和自主神經(jīng)調(diào)節(jié)功能受損;心房纖顫發(fā)生率高;絕經(jīng)后女性骨質(zhì)疏松危險(xiǎn)性增加。
亞臨床甲亢的實(shí)驗(yàn)室診斷十分關(guān)鍵,因此,患者就診時(shí)應(yīng)選擇相關(guān)醫(yī)療條件較好的大型醫(yī)院,以確保檢驗(yàn)的準(zhǔn)確性和可重復(fù)性。
臨床上診斷亞臨床甲亢應(yīng)符合以下條件:①血清TSH水平低于正常參考值下限,F(xiàn)T3、FT4在正常參考值范圍內(nèi)。②排除可引起血清TSH暫時(shí)降低的其他原因,如甲亢治療過(guò)程、正常妊娠、正常甲狀腺功能病態(tài)綜合征、下丘腦垂體功能障礙,以及應(yīng)用速尿、多巴胺、糖皮質(zhì)激素等藥物[4]。③內(nèi)源性亞臨床甲亢可查到明確的甲狀腺病因;外源性亞臨床甲亢與服用過(guò)量的甲狀腺激素有關(guān)。懷疑亞臨床甲亢應(yīng)做詳細(xì)的甲狀腺體檢及影像學(xué)檢查,測(cè)定甲狀腺球蛋白抗體(TGA)、甲狀腺微粒體抗體(MCA)、甲狀腺過(guò)氧化物酶抗體(TPOAb)、TRAb,必要時(shí)進(jìn)行細(xì)針抽吸活組織檢查(FNAB)常可做出病因診斷[5]。
疏脲類(lèi)藥物能阻止甲狀腺內(nèi)酪氨酸碘化以及碘化酪氨酸的縮合.從而抑制甲狀腺素及T3的生物合成。這是因?yàn)榧谞钕賰?nèi)無(wú)機(jī)碘離子必須經(jīng)過(guò)氧化物酶系統(tǒng)氧化以后,才能與酪氮酸相結(jié)合為碘化酪氨酸,而碘化酪氨酸也可能通過(guò)此酶系統(tǒng)縮合成甲狀腺激素。硫脲類(lèi)藥物可妨礙以上氧化過(guò)程的酶系統(tǒng),從而抑制了上述生物合成過(guò)程。本品不影響碘的攝取,故治療后甲狀腺功能雖已恢復(fù)正常[6]。但早期131I的攝取率仍可提高。本品口服后迅速自胃腸道吸收,20~30 min可到達(dá)甲狀腺,并分布于全身組織中。其作用可持續(xù)2~3 h,用較大劑量可持續(xù)8 h。本品只能抑制甲狀腺激素的生物合成,而不能對(duì)抗已形成的激素,故服藥后常需數(shù)天,待體內(nèi)原有激素消耗將完才能顯效,因此,其臨床癥狀在用藥2~3周后方見(jiàn)改善。臨床上用于甲亢患者的術(shù)前準(zhǔn)備,使甲狀腺功能降低或接近正常,以減少手術(shù)或麻醉中的合并癥或病死率;甲亢危象,主要用以配合大量碘劑作綜合治療,以阻止甲狀腺激素的合成;輕、中度甲亢患者的內(nèi)科:治療及放射性131I治療時(shí)的輔助用藥。丙基硫氧嘧啶為常用的抗甲狀腺功能亢進(jìn)藥物。它能抑制甲狀腺細(xì)胞中的過(guò)氧化酶,阻止細(xì)胞內(nèi)碘離子氧化及碘化酪氨酸的縮合,從而抑制甲狀腺素的合成,同時(shí)還抑制T4在外周轉(zhuǎn)化為T(mén)3。由于本品不能抑制甲狀腺激素的釋放,也不能直接拮抗它們的作用,故須待貯存的激素耗竭才能顯效。在應(yīng)用本藥治療甲亢時(shí),應(yīng)注意以下藥物的相互作用[7]。
普萘洛爾為非選擇性β-受體阻滯劑,可降低心肌收縮性、自律性、傳導(dǎo)性和興奮性,減慢心率,減少心排血量和心肌耗氧量。用于各種原因所致心律失常、心絞痛、急性心肌梗死、高血壓等;還可用于嗜鉻細(xì)胞瘤及甲亢的輔助治療。本組資料顯示,丙基硫氧嘧啶聯(lián)合普萘洛爾對(duì)于亞臨床甲亢合并陣發(fā)性房顫,可協(xié)同改善血清TSH水平,降低甲狀腺功能減退現(xiàn)象,改善心臟功能,有效緩解房顫的發(fā)生。
[1]何俊泰,樂(lè)建華.潑尼松治療Graves病并白細(xì)胞降低的臨床觀察[J].中國(guó)當(dāng)代醫(yī)藥,2012,7(6):157-159.
[2]張文,趙詠莉,計(jì)成,等.抗甲狀腺藥物致關(guān)節(jié)炎綜合征1例[J].實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志,2013,29(4):655.
[3]鄧移安,王偉.中醫(yī)疏肝潛陽(yáng)法在甲亢合并房顫上的臨床應(yīng)用分析[J].內(nèi)蒙古中醫(yī)藥,2013,33(17):20.
[4]王紅梅,王謝桐.妊娠合并甲狀腺功能亢進(jìn)癥的診治[J].中國(guó)實(shí)用婦科與產(chǎn)科雜志,2013,29(6):415-419.
[5]張曉磊.甲狀腺功能亢進(jìn)患者的臨床護(hù)理[J].中國(guó)傷殘醫(yī)學(xué), 2013,21(10):455-456.
[6]樊俊.抗甲寧方加減合西藥治療甲亢性心悸癥20例[J].江西中醫(yī)藥,2012,43(1):24-26.
[7]趙宏,張宏宇.小劑量丙基硫氧嘧啶聯(lián)合普萘洛爾治療亞臨床甲亢合并陣發(fā)性房顫臨床療效觀察[J].實(shí)用臨床醫(yī)藥雜志,2012, 16(11):96-98.
R541.7;R581.1
B
1671-8194(2015)05-0181-02