錢(qián)春麗
(漯河市中心醫(yī)院,河南 漯河 462000)
48例擴(kuò)張型心肌病的動(dòng)態(tài)心電圖分析
錢(qián)春麗
(漯河市中心醫(yī)院,河南 漯河 462000)
擴(kuò)張型心肌病;動(dòng)態(tài)心電圖;分析
擴(kuò)張型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)是原發(fā)性心肌病常見(jiàn)的類(lèi)型,其特點(diǎn)是以左心室(多數(shù))或右心室有明顯擴(kuò)大,且均伴有不同程度的心肌肥厚,心室收縮功能減退,以心臟擴(kuò)大、心力衰竭,心律失常,栓塞為基本特征。該病年病死率25%~45%,猝死發(fā)生率3%。除心臟移植外,尚無(wú)特異性治療方法[1]。近年來(lái)發(fā)病率有增高趨勢(shì)。本文將我院2008年1月至2012年12月收治的48例DCM患者24 h 12導(dǎo)聯(lián)動(dòng)態(tài)心電圖作回顧性分析。報(bào)道如下。
1.1 對(duì)象:選擇本院2008年1月至2012年12月住院的DCM患者48例,其中男性37例,女性11例,年齡(50±10歲)。心功能分級(jí)(NYHA):Ⅰ級(jí)2例;Ⅱ級(jí)10例;Ⅲ級(jí)18例;Ⅳ級(jí)9例。入選標(biāo)準(zhǔn):①心臟超聲檢查:左室舒張期末內(nèi)徑(LVEDd)>5.5 cm;左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)<45%。②排除高血壓性心臟病、心肌梗死、甲狀腺功能亢進(jìn)性心臟病、心臟瓣膜病、糖尿病性心臟病等。
1.2 方法:符合以上入選標(biāo)準(zhǔn)的病例采用康泰公司的TLC4000 12導(dǎo)聯(lián)同步動(dòng)態(tài)心電圖儀行24 h 12導(dǎo)聯(lián)動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)。心率、QRS波時(shí)限、QT及QTc由儀器自動(dòng)測(cè)定并由有經(jīng)驗(yàn)的心電圖醫(yī)師對(duì)其進(jìn)行測(cè)試點(diǎn)的選擇和編輯。
2.1 心律失常類(lèi)型及發(fā)生率:48例DCM心律失常檢出率為100%。常常多種心律失常并存。其中兩種心律失常并存者25例(52.1%),3種心律失常并存者12例(25%)。主要有房性早搏(SVE)、室性早搏(PVS)、房室及室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、室性逸搏、Q-T間期延長(zhǎng)、病理性Q波、心房顫動(dòng)、R波減低及ST-T改變、低電壓等。見(jiàn)表1。

表1 48例擴(kuò)張性心肌病(DCM)動(dòng)態(tài)心電圖改變
2.2 心律失常與心功能的關(guān)系:48例患者中出現(xiàn)兩種心律失常者在心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ級(jí)的發(fā)生率分別為20.3%、28.4%、26.7%;出現(xiàn)3種以上心律失常者在心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ級(jí)的發(fā)生率分別為9.1%、35.3%、42.6%。由此可以看出心功能越差,復(fù)合性心律失常越常見(jiàn)。
擴(kuò)張性心肌病(DCM)的特點(diǎn)是心腔明顯擴(kuò)大。病理改變?yōu)榉翘禺愋孕募〖?xì)胞肥大,彌漫性心肌變性壞死和不同程度的纖維化等病變混合存在,常累及整個(gè)心臟。病變累及心肌工作細(xì)胞導(dǎo)致心肌收縮功能降低,若不及時(shí)治療,導(dǎo)致患者發(fā)生充血性心力衰竭。病變累及心臟傳導(dǎo)系統(tǒng),導(dǎo)致各種類(lèi)型的心律失常。R波減低、ST-T改變、低電壓,以及少數(shù)患者可見(jiàn)的病理性Q波,多系心肌廣泛纖維化的結(jié)果。DCM病因未明,研究證明其發(fā)病與遺傳因素、病毒感染及自身免疫有關(guān)[2]。心肌細(xì)胞數(shù)目減少并被纖維組織代替,以及廣泛心肌損傷和纖維化為傳導(dǎo)阻滯和延緩的發(fā)生提供了病理解剖基礎(chǔ)。不同部位心肌的興奮性、傳導(dǎo)性差異大,從而使心肌復(fù)極的離散度增加導(dǎo)致心律失常[3]。臨床研究顯示,DCM患者心律失常復(fù)雜性高于迄今報(bào)道的任何其他心肌病。本組心律失常檢出率100%,PVS發(fā)生率91.6%,房性心律失常發(fā)生率74.9%(其中房顫發(fā)生率達(dá)22.9%)。兩種心律失常并存者占52.1%,3種心律失常并存者占25%。本組資料結(jié)果表明,心功能越差,越易發(fā)生復(fù)合性心律失常。其他因素如電解質(zhì)紊亂及藥物影響都可促進(jìn)心律失常的發(fā)生。本組ST-T改變發(fā)生率為62.5%,本病引起ST-T改變的病理基礎(chǔ)是心肌細(xì)胞變性,不能片面地理解為心肌缺血。異常Q波及R波遞增不良5例,以胸導(dǎo)V1-V3導(dǎo)聯(lián)多見(jiàn),類(lèi)似心肌梗死的病理性Q波,其實(shí)為心室肥大所致,需與心肌梗死相鑒別。結(jié)合臨床資料、動(dòng)態(tài)觀察或冠脈造影即可明確診斷[4-9]。
由于DCM起病隱匿,早期可表現(xiàn)為心室增大,可能有心律失常,靜態(tài)時(shí)射血分?jǐn)?shù)正常,運(yùn)動(dòng)后射血分?jǐn)?shù)降低;然后逐漸發(fā)展為充血性心力衰竭。所以臨床診斷相對(duì)困難,但隨著動(dòng)態(tài)心電圖及心臟超聲心動(dòng)圖技術(shù)的迅速發(fā)展,再結(jié)合臨床癥狀,可以準(zhǔn)確診斷,及時(shí)治療,預(yù)防惡性心律失常的發(fā)生,提高患者生存率和生活質(zhì)量,預(yù)防猝死的發(fā)生。
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1671-8194(2015)08-0182-01