血清PTX3在高血壓不同心功能狀況和射血分數患者中的變化及意義

血清PTX3在高血壓不同心功能狀況和射血分數患者中的變化及意義

黃磊羅波何淑珍阮丹

(武漢市武昌醫院，湖北武漢430063)

摘要〔〕目的探討血清正五聚蛋白(PTX)3在高血壓不同心功能狀況和左室射血分數(LVEF)患者中的變化及臨床意義。方法收集該院2012年6月到2014年6月收治的原發性高血壓患者120例，經過心臟超聲檢查分為單純高血壓36例，高血壓心臟病84例，后者根據LVEF情況和是否合并心力衰竭分為無心力衰竭23例、LVEF正常有心力衰竭35例、LVEF降低合并心力衰竭26例。檢測各組 PTX3、糖化血紅蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、超敏C反應蛋白(hs-CRP)、N端腦鈉肽前體(NT-proBNP)水平，Pearson法分析PTX3與各項指標相關性。結果單純高血壓組PTX3、HbA1c、LDL-C、hs-CRP、NT-proBNP水平明顯低于其他三組(均P<0.05)，其中PTX3、hs-CRP、NT-proBNP水平在高血壓心臟病無心力衰竭、LVEF正常有心力衰竭、LVEF降低合并心力衰竭組間有統計學差異(均P<0.05)。Pearson相關性分析顯示PTX3與hs-CRP、NT-proBNP均呈正相關(r=0.489、0.453，均P<0.05)。結論高血壓心臟病患者隨著病情加重PTX3表達水平逐漸升高，臨床上可以輔助LVEF對疾病進行準確診斷。

關鍵詞〔〕高血壓心臟病；PTX3；心力衰竭；射血分數

中圖分類號〔〕R54〔文獻標識碼〕A〔

基金項目：武漢市衛生局科研項目(No.wx13c29)

通訊作者：羅波(1968-)，女，副主任醫師，主要從事老年心血管方面研究。

第一作者：黃磊(1979-)，女，碩士，主治醫師，主要從事老年醫學方面研究。

長期持續高血壓可以誘導心肌功能和結構改變，包括早期左室舒張功能減退、左室肥厚，逐步發展出現心肌收縮功能減退最終發生心力衰竭等。流行病學研究顯示，70%心力衰竭患者由高血壓引起〔1〕。心臟長期高負荷工作就出現了心肌肥厚和僵硬度增加，最終導致進入心臟的肺靜脈血受阻，形成肺淤血〔2〕，但是臨床對于這種左室射血分數(LVEF)正常而心臟功能逐漸降低的疾病診斷還沒有特異性指標。近年來發現一些炎癥因子貫穿于高血壓發生、發展的整個過程〔3〕。血清正五聚蛋白3〔4〕(PTX3)是包括C反應蛋白、血清淀粉樣物質P組分和神經元的正五聚蛋白，主要來源于心臟和血管損傷組織。本文通過抽取我院收治的原發性高血壓患者，分析PTX3在高血壓不同心功能狀況和LVEF患者中的變化及臨床意義。

1資料與方法

1.1一般資料收集我院心內科2012年6月到2014年6月收治的原發性高血壓患者120例，男72例，女48例，年齡35～80〔平均(57.25±5.64)〕歲。納入標準：①患者均符合原發性高血壓診斷標準，即未使用降壓藥物的情況下，非同日3次測量血壓，收縮壓≥140 mmHg和(或)舒張壓≥90 mmHg。②無嚴重并發癥。③符合家庭倫理道德，簽署知情同意書等。排除標準：①繼發性高血壓、患有先天性心臟病，或者其他原因導致心臟結構或者功能異常變化者。②患有嚴重肝、腎等器官衰竭、內分泌疾病以及免疫系統疾病者。③不依存、不配合、拒絕參加研究者，或者轉院治療患者。120例患者經過心臟超聲檢查分為單純高血壓36例，高血壓心臟病84例。84例高血壓心臟病根據LVEF和是否合并心力衰竭，分為無心力衰竭23例、LVEF正常合并心力衰竭35例(LVEF 55%～65%)、LVEF降低合并心力衰竭26例(LVEF<50%)。各組基礎資料無統計學差異(P>0.05)，具有可比性。見表1。

1.2研究方法

1.2.1判斷標準患者入院后經過相應準備由專門護士測量血壓、身高、體重，計算體重指數(BMI)，調查患者有無心臟功能衰竭病史并觀察相應臨床表現。利用多普勒超聲儀(西門子ACUSON X150三維彩超)測量舒張期室間隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)、左心室舒張末期內徑(LVEDD)、左心室縮短分數(FS)，指標批間差異<0.06，批內差異<0.05，根據測量的身高、體重等，計算身體表面積。左心室質量(g)=0.8×1.04×〔(LVEDD+LVPWT+IVST)3-LVEDD3〕+0.6，左心室質量指數(LVMI)=左心室質量/體表面積。根據LVMI診斷左心室厚度病變：LVMI男性>125 g/m2，女性>120 g/m2。

1.2.2指標檢測入院后抽取早晨空腹血5 ml，置于抗凝管中，3 000 r/min，離心5 min，收集血清-80℃保存待用。PTX3利用酶聯免疫吸附法(ELISA)測定，設備購自卡邁舒(上海)生物科技有限公司，整個操作嚴格按照說明書進行。同時測量血漿N端腦鈉肽前體(NT-proBNP)以及空腹血糖、糖化血紅蛋白(HbA1c)、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、超敏C反應蛋白(hs-CRP)等，均采用全自動生化分析儀測量。

1.3統計學方法應用SPSS13.0軟件，計量資料行組間的t檢驗，多個均值比較采用方差分析；PTX3與各項指標相關性分析采用Pearson相關分析；計數資料采用χ2檢驗。

基礎資料單純高血壓(n=36)高血壓心臟病無心力衰竭(n=23)LVEF正常合并心力衰竭(n=35)LVEF降低合并心力衰竭(n=26)男/女(n)20/1614/918/1720/6年齡(歲)56.68±4.2357.35±5.1657.67±2.7758.10±3.64病程(年)4.34±1.464.59±0.853.99±2.784.27±1.20BMI(kg/m2)24.78±2.4625.12±3.2324.89±2.2025.24±2.18收縮壓(mmHg)147.45±3.46145.67±4.68146.32±3.67143.40±2.98舒張壓(mmHg)94.68±2.7795.46±5.2796.10±4.6895.78±4.75

2結果

2.1各組相關指標比較PTX3、HbA1c、LDL-C、hs-CRP、NT-proBNP在四組間具有統計學差異(均P<0.05)，TC、TG、HDL-C組間差異無統計學意義(P>0.05)；單純高血壓組中PTX3、HbA1c、LDL-C、hs-CRP、NT-proBNP水平明顯低于其他三組(均P<0.05)，其中PTX3、hs-CRP、NT-proBNP水平在高血壓心臟病三組間具有統計學差異(P<0.05)。見表2。

組別nPTX3(μg/L)HbA1c(%)TC(mmol/L)TG(mmol/L)LDL-C(mmol/L)HDL-C(mmol/L)hs-CRP(mg/L)NT-proBNP(ng/L)單純高血壓361.67±0.585.16±1.234.78±1.252.21±1.263.12±0.231.78±0.431.65±0.23876.23±124.68高血壓心臟病無心力衰竭232.67±1.261)2)5.65±1.321)5.04±1.412.41±1.303.21±0.561)1.65±0.472.78±0.451)2)2341.67±237.991)2)LVEF正常合并心力衰竭353.76±1.301)2)5.68±1.251)5.10±1.272.36±1.453.31±0.741)1.63±0.543.12±0.771)2)5478.57±1231.431)2)LVEF降低合并心力衰竭264.57±1.551)5.81±1.421)5.09±1.272.38±1.553.45±0.581)1.70±0.513.76±0.621)7896.67±1537.231)F值-4.2375.7860.9871.6753.7860.7645.98712.678P值-0.0230.0040.1250.0760.0340.2340.0010.000

與單純高血壓相比:1)P<0.05；與LVEF降低合并心力衰竭組相比:2)P<0.05

2.2PTX3與各項指標相關性分析84例高血壓心臟病患者PTX3、hs-CRP、NT-proBNP分別為(3.67±1.25)μg/L、(3.13±1.45)mg/L、(5 467.67±1 235.18)ng/L。經過Pearson相關性分析，PTX3與hs-CRP、NT-proBNP均呈現正相關關系(r=0.489，0.453，均P<0.05)。

3討論

目前認為原發性高血壓是由遺傳和環境因素共同作用引起〔5，6〕。高血壓由于長期持續血壓升高，直接就加重了左心室的負荷，繼之引起心腔擴大和反復心衰發作，導致心肌代償性肥厚。另一方面，高血壓是冠心病危險因素，早期左心室多肥厚，且收縮功能正常，隨病情進展可出現左室向心性肥厚，此時其收縮功能仍多屬正常，隨著高血壓性心臟病變和病情加重，可出現心功能不全的癥狀，諸如心悸，勞力性呼吸困難〔7〕。此時，左室收縮舒張功能均明顯損害，甚至可發生全心衰竭。因此，原發性高血壓治療的主要目的是最大限度地降低心血管的死亡和病殘的總危險。

白介素、hs-CRP等炎癥因子在高血壓患者病情發展中起作用，但是沒有統一結論，因為這些指標不穩定并且容易受到其他因素干擾〔8〕。PTX3是新發現的炎癥因子，在電鏡下能觀察到特定的正五邊形，包括CRP、血清淀粉樣物質P組分和神經元的正五聚蛋白，其中一些成員還有糖結合活性，主要來源于損傷組織，可以間接反應炎癥變化。hs-CRP是機體受到微生物入侵或組織損傷等炎癥性刺激時肝細胞合成的急性相蛋白，NT-proBNP是反映心功能的一項良好的指標，如果出現異常，提示有心衰的可能。本文提示PTX3水平隨著原發性高血壓心臟病病情加重逐漸升高，具有較好疾病評價效果。由于急慢性感染、外周血管病、自身性免疫疾病等會對hs-CRP干擾，使其水平大幅升高，造成高血壓心臟病誤診，所以hs-CRP等指標評價該疾病嚴重程度的特異性不是很強〔9〕，但監測 PTX3 水平可能更直接、有效，Zanetti等〔10〕研究結果可以佐證，但其特異性也還需進一步研究。

4參考文獻

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9Leary PJ，Jenny NS，Barr RG，etal.Pentraxin-3 and the right ventricle：the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis-Right Ventricle Study〔J〕.Pulm Circ，2014；4(2)：250-9.

10Zanetti M，Zenti M，Barazzoni R，etal.HELP LDL apheresis reduces plasma pentraxin 3 in familial hypercholesterolemia〔J〕.PLoS One，2014；9(7)：e101290.

〔2014-09-28修回〕

(編輯袁左鳴)