2型糖尿病合并腦梗死患者相關危險因素回顧性分析

趙 靜，陳華琴

（蘭州市第一人民醫院，甘肅 蘭州 730050）

2型糖尿病合并腦梗死患者相關危險因素回顧性分析

趙 靜，陳華琴

（蘭州市第一人民醫院，甘肅 蘭州 730050）

目的 探討2型糖尿病患者生化相關指標與腦梗死發生、發展的相關性。方法 收集蘭州市第一人民醫院2008年6月—2013年5月住院的2型糖尿病合并腦梗死患者162例（2型糖尿病合并腦梗死組），2型糖尿病未合并腦梗死患者98例（2型糖尿病未合并腦梗死組），所有病例均進行血糖、血脂、血壓、血尿酸、體重指數、嗜中性粒細胞相關參數測定，頸動脈血流多普勒檢測。結果 2型糖尿病合并腦梗死組比未合并腦梗死組的病程、空腹血糖、血清膽固醇、甘油三酯、糖化血紅蛋白、收縮壓、血尿酸、白細胞計數、嗜中性粒細胞計數和百分比高（P＜0．05），比2型糖尿病未合并腦梗死組的高密度脂蛋白低（P＜0．05），比2型糖尿病未合并腦梗死組的重度頸動脈狹窄發生率高（P＜0．05）。結論 血糖、血壓、嗜中性粒細胞百分比和絕對值、體重指數升高，高膽固醇血癥，高密度脂蛋白下降，高尿酸均是2型糖尿病合并腦梗死的重要危險因素；隨著頸動脈狹窄程度增加，2型糖尿病合并腦梗死的發生幾率增加。

2型糖尿病；并發癥；腦梗死；危險因素

腦卒中又稱中風或腦血管意外，是一組突然起病，以局灶性神經功能缺失為共同特征的急性腦血管疾病，具有發病率高、死亡率高、復發率高及致殘率高等特點[1]。2008年完成的居民第3次死因抽樣調查結果顯示，腦血管疾病已成為我國國民第1位的死因[2]。我國腦卒中的發病率為（196～220）/10萬，居世界第2位，且每年約有100萬人死于腦卒中，75%的患者有不同程度的后遺癥[3]，給患者及其家庭帶來了沉重的精神、經濟負擔。國內外研究已經證實發生腦卒中的危險因素包括高血壓、糖尿病、心臟病、血脂異常、吸煙、過度飲酒、年齡大、遺傳因素等。2型糖尿病是腦梗死的一個重要危險因素，糖尿病患者中腦梗死的發生率是非糖尿病患者的2～4倍[4-6]，腦梗死是導致糖尿病患者生活質量下降和死亡的重要原因之一。本研究主要對2型糖尿病合并腦梗死患者的血糖、血脂、血壓、血尿酸、體重指數、嗜中性粒細胞百分比和絕對值的變化以及頸動脈血流多普勒（TCD）變化進行了研究，現將研究結果介紹如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

以我院2008年6月—2013年5月收住入院的260例2型糖尿病患者作為研究對象，將2型糖尿病合并腦梗死患者162例作為2型糖尿病合并腦梗死組，年齡41～73歲，中位年齡52歲，其中男性88例，女性74例，男女比1.2∶1；將2型糖尿病未合并腦梗死患者98例作為2型糖尿病未合并腦梗死組，年齡45～83歲，中位年齡57歲，其中男性53例，女性45例，男女比1.2∶1。2型糖尿病按1999年WHO（世界衛生組織）診斷標準確診；全部合并腦梗死患者均經腦部CT或MRⅠ證實，診斷標準參照1995年全國第四屆腦血管病學術會議決議；高血壓的診斷以目前正在服用抗高血壓藥物治療或兩次血壓大于140/90 mmHg為準。排除標準：（1）腦梗死急性期患者；（2）痛風、肝腎血管疾病患者；（3）有口服利尿藥物史患者。

1.2 方法

采用全自動生化分析儀檢測空腹血糖、血尿酸、血清膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、糖化血紅蛋白。采用全自動血液分析儀進行白細胞計數、嗜中性粒細胞百分比和絕對值參數測定。體重指數是用體重公斤數除以身高米數平方得出的數字。頸動脈狹窄通過頸動脈雙功能超聲成像操作檢測，分別記錄雙側頸總動脈、頸內動脈、收縮期峰值血流速度、舒張末期血流速度、平均血流速度。根據2003年美國放射年會超聲會議推薦應用的頸內動脈狹窄超聲診斷標準[7]，將血管狹窄劃分為正常、輕度狹窄、中度狹窄、重度狹窄、閉塞（輕度狹窄＜50%、中度狹窄50%～69%、重度狹窄≥70%）。

1.3 統計學處理

2 結果

2.1 兩組臨床資料比較（見表1）

2型糖尿病合并腦梗死組比未合并腦梗死組的病程、空腹血糖、收縮壓、血清膽固醇、甘油三酯、血尿酸、糖化血紅蛋白、白細胞計數、嗜中性粒細胞計數及百分比高（P＜0.05），比2型糖尿病未合并腦梗死組的高密度脂蛋白低（P＜0.05）。中位年齡、體重指數、舒張壓比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。

表1 兩組臨床資料比較（±s）

表1 兩組臨床資料比較（±s）

項目中位年齡（歲）病程（年）體重指數（kg/m2）空腹血糖（mmol/L）糖化血紅蛋白（%）收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）血清膽固醇（mmol/L）甘油三酯（mmol/L）高密度脂蛋白（mmol/L）血尿酸（μmol/L）白細胞計數（×109/L）嗜中性粒細胞計數（×109/L）嗜中性粒細胞百分比（%）2型糖尿病合并腦梗死組57.6±10.4 10.6±9.3 28.2±4.7 9.7±3.3 9.7±1.7 146.2±19.4 86.2±9.5 5.8±1.2 2.3±0.9 0.9±0.3 388.6±84.1 8.0±2.5 7.2±3.1 69.2±9.0未合并腦梗死組59.3±8.4 9.7±7.8 27.1±3.6 8.9±2.9 9.2±2.6 138.4±14.7 82.4±8.8 5.2±1.4 2.1±0.8 1.2±0.3 302.4±66.9 6.5±1.1 3.2±1.4 52.1±7.0 P 0.202 0.002 0.657 0.043 0.029 0.043 0.146 0.046 0.048 0.000 0.049 0.002 0.000 0.015

2.2 兩組頸內動脈狹窄情況的比較（見表2）

260例520條血管中，輕度狹窄182條（35.0%），中度狹窄158條（30.4%），重度狹窄56條（10.8%），閉塞10條（1.9%），正常114條（21.9%）。2型糖尿病合并腦梗死組比未合并腦梗死組的重度頸動脈狹窄發生率高（P＜0.05）。

表2 兩組頸內動脈狹窄情況的比較[n（%），條]

3 討論

3.1 2型糖尿病患者生化相關指標與腦梗死發生、發展的相關性

2型糖尿病并發腦血管疾病特別是腦梗死已經成為糖尿病患者致殘、致死的主要原因之一。本研究結果表明，血糖升高、脂代謝紊亂、血尿酸升高、收縮壓控制不滿意，更容易患2型糖尿病并發腦梗死（P＜0.05）。本研究中兩組患者中位年齡和體重指數等差異對于是否并發腦梗死沒有統計學意義（P＞0.05）。本研究中我們發現，隨著白細胞計數的增加、嗜中性粒細胞絕對值及百分比的升高，2型糖尿病患者并發腦梗死的危險性也增大（P＜0.05）。但對于2型糖尿病患者舒張壓控制不滿意是否易并發腦梗死，兩組數據比較，差異沒有統計學意義（P＞0.05）。我們通過查閱文獻、分析實驗流程、總結經驗，認為出現這樣的結果主要由于：（1）不同醫務人員測量差異，造成數據的偏差；（2）患者就診時間的不同、測量時段的差異，造成數據偏差。

2型糖尿病患者隨著血糖的升高，血液黏稠度增加，動脈血管內皮細胞損傷，血液的有形成分如血小板等在受損的血管內皮細胞上黏附聚集，導致血液流經已經狹窄的腦動脈時更加緩慢，最終造成血栓的形成，引起缺血性腦卒中[8-10]。在本研究中，2型糖尿病合并腦梗死組患者空腹血糖平均為（9.7±3.3）mmol/L，未合并腦梗死組患者空腹血糖平均為（8.9±2.9）mmol/L，兩者比較，差異有統計學意義（P＜0.05）。

高血壓是發生腦梗死的重要危險因素之一，也是腦血管疾病致殘、致死的獨立危險因素之一。由于動脈血管長期處于高壓狀態，使動脈中層平滑肌細胞增殖和纖維化，彈性降低，脂質在動脈內膜沉積，導致動脈血流改變，促進動脈粥樣硬化的發生、發展，最終形成血栓或斑塊脫落，從而易導致腦血管病的發生。高尿酸血癥是腦梗死預后獨立預測因素之一，隨著高尿酸血癥的加重，腦梗死的預后更差。Weir等[11]研究表明，其可能的機制是在高尿酸時，尿酸鹽結晶與脂蛋白結合引起血管的炎癥反應，使血管內膜受損，從而促進血栓形成，易加重腦血管病的并發癥。

近年來，白細胞自發性活化成為研究的熱點，白細胞計數作為判斷糖尿病腦血管病變的預后指標之一[12]。本研究也表明，2型糖尿病合并腦梗死組白細胞計數高于未合并腦梗死組（P＜0.05）。

3.2 2型糖尿病患者頸動脈狹窄指標與腦梗死發生、發展的相關性

有學者通過彩色多普勒超聲對2型糖尿病合并腦梗死組和未合并腦梗死組患者頸動脈顱外段進行檢測對比,結果表明，2型糖尿病合并腦梗死患者頸動脈顱外段狹窄與腦梗死的發生關系密切（P＜0.05）[13]。本研究表明，2型糖尿病合并腦梗死組比未合并腦梗死組的重度頸動脈狹窄發生率高（P＜0.05）。

研究已經證實，內源性高胰島素血癥是導致糖尿病患者心腦血管疾病發生、發展的潛在因素[14]，血液生化檢測表現為“三高一低”，即血清甘油三酯升高、低密度脂蛋白升高、高密度脂蛋白下降。高密度脂蛋白的降低減緩了外周組織內過量的脂質被送往肝臟代謝的過程，導致脂質在損傷的動脈內皮下沉積，導致動脈血流改變，促進動脈粥樣硬化的發生、發展，最終形成血栓或斑塊脫落，從而易導致腦梗死的發生。

綜上所述，對2型糖尿病患者加強血糖、血壓、血脂的早期干預治療，對于降低腦卒中、改善預后具有重要的意義。而對于血尿酸、白細胞計數、嗜中性粒細胞計數及百分比的測定和頸動脈血流多普勒的檢查，則可以間接地判斷2型糖尿病合并腦梗死患者的預后。

[1]劉建平.缺血性腦卒中易感基因與環境因素交互作用的分子流行病學研究[D].武漢：華中科技大學，2008.

[2]陳竺.全國第三次死因回顧抽樣調查報告[M].北京：中國協和醫科大學出版社，2008.

[3]郭書英，楊凡，李震中.缺血性進展性腦卒中的預測因素[J].腦與神經疾病雜志，2010，18（6）：467-469.

[4]孟小梅，董耀眾.2型糖尿病合并腦梗塞臨床分析[J].實用糖尿病雜志，2006，2（3）：25-26.

[5]趙靜，陳華琴.2型糖尿病合并腦梗塞患者相關危險因素分析[J].衛生職業教育，2011，29（5）:143-144.

[6]彭小蘭，謝守嬪，趙靜，等.高血壓腦出血患者急性期血腫擴大的相關因素[J].臨床神經病學雜志，2009，22（5）：374-376.

[7]Grant E G，Benson C B，Moneta G L，et al.Carotid artery stenosis：grayscale and Doppler US diagnosis-Society of Radiologists in Ultrasound Consensus Conference[J].Radiology，2003，229（2）：340-346.

[8]于爽，謝華，丁長青.老年2型糖尿病血糖水平與缺血性腦卒中的相關研究[J].實用糖尿病雜志，2006，2（3）：41.

[9]彭小蘭，趙靜，嚴雯.腦卒中伴高血糖的臨床特征和預后[J].蘭州大學學報：醫學版，2002，28（2）：37-38.

[10]彭小蘭，李惠菊，趙靜，等.蘭州市社區老年癡呆患者調查分析[J].社區醫學雜志，2009，7（20）：64-65.

[11]Weir C J，Mair S W，Waters M R，et al.Serum urate as an independent predictor of poor outcome and future vascular events after acute stroke[J]. Stroke，2003，34（8）：1951-1956.

[12]符布清.2型糖尿病患者嗜中性粒細胞相關系數變化研究[J].實用心腦肺血管病雜志，2012，20（12）：1942-1944.

[13]劉斌，李海濤，李世英，等.頸動脈顱外段狹窄及其程度與腦梗死臨床類型的相關性[J].中國臨床康復，2004（31）：6942-6943.

[14]楊兵全，范振華.糖尿病并發癥危險因素及干預政策[J].國外醫學，2002，3（2）：69-71.

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B

1671－1246（2015）08－0141－03

蘭州市科技計劃基金資助項目（蘭財建[2012]97）