老年急性前壁心肌梗死急診介入治療患者住院期間心力衰竭的影響因素

老年急性前壁心肌梗死急診介入治療患者住院期間心力衰竭的影響因素

吳強陳曉英

(揭陽市人民醫院心內1科，廣東揭陽522000)

摘要〔〕目的探討老年急性前壁心肌梗死急診介入治療患者住院期間心力衰竭發生的危險因素和保護因素。方法選取2013年1月至2014年1月在該院住院治療的老年急性前壁ST段抬高心肌梗死患者122例，根據是否存在心力衰竭分為心力衰竭組45例和非心力衰竭組77例。對比兩組患者的臨床特征，并進行多因素Logistic回歸分析。結果心力衰竭組患者年齡明顯高于非心力衰竭組(P<0.01)。兩組患者糖尿病、高血壓、血糖、收縮壓、梗死前心絞痛、白細胞計數、發病至手術時間、術后溶栓治療臨床試驗(TIMI)血流、B型鈉尿肽(BNP)、β受體阻滯劑之間差異顯著(P<0.05，P<0.01)。心力衰竭組患者心肌梗死發病時間<3 h和3~5 h患者心力衰竭的發病率明顯低于非心力衰竭組，發病時間6~12 h和>12 h的發病率明顯高于非心力衰竭組(P<0.05)。多因素回歸分析顯示，發病至手術時間、患者年齡、高血壓、血糖為心肌梗死急性介入老年患者發生心力衰竭的危險因素；梗死前心絞痛、術后TIMI血流為心力衰竭的保護因素。結論發病至手術時間長、年齡大、合并高血壓、高血糖的老年急性前壁心肌梗死急診介入治療患者住院期間心力衰竭發生風險較高，存在梗死前心絞痛、術后TIMI血流較好的老年患者發生心力衰竭的風險較低。

關鍵詞〔〕心肌梗死；心力衰竭；介入治療

中圖分類號〔〕R542.2+2〔文獻標識碼〕A〔

基金項目：揭陽市科技局科研立項項目(No.B200706)

第一作者：吳強(1971-)，男，副主任醫師，主要從事心血管內科研究。

急性心肌梗死后心肌細胞功能喪失為心力衰竭發生的主要原因。盡早開通血管通路恢復冠脈血流，可最大程度減少心肌細胞壞死，降低心源性突發事件的發生率，改善預后〔1〕。但急性心肌梗死行急診經皮冠狀動脈球囊擴張術加支架植入術(PCI)后部分患者仍出現心力衰竭，在老年患者中發生率更高〔2〕。目前，臨床對急性心肌梗死急診PCI后心力衰竭的相關臨床特征仍不明確，且相關研究主要集中在患者出院后的長期隨訪，在住院期間的研究較少，單純研究老年急性前壁心肌梗死的試驗更為少見。本研究旨在探討老年急性前壁ST段抬高心肌梗死患者行急診PCI后發生心力衰竭的危險因素和保護因素，以期降低住院期間該類患者心力衰竭的發生率。

1資料與方法

1.1一般資料選取2013年1月至2014年1月在本院住院治療的老年急性前壁ST段抬高心肌梗死患者122例，年齡≥60歲，發病24 h內行急診PCI，均符合2010年中華醫學會制定的急性ST段抬高心肌梗死診斷標準。排除標準：既往有心力衰竭史紐約心臟病協會(NYHA)分級≥Ⅱ級；陳舊性前壁心肌梗死者；存在有先天性心臟病或瓣膜性疾病者。根據是否存在心力衰竭分為心力衰竭組45例和非心力衰竭組77例。心力衰竭的診斷標準具體為：患者住院期間存在呼吸困難、乏力等臨床癥狀；檢測左心室射血分數(LVEF)≤40%、B型鈉尿肽(BNP)≥400 ng/L。

1.2研究方法觀察并記錄患者的人口學特征：性別、年齡、體質量指數(BMI)；臨床特征：患者入院時的血糖、收縮壓、低密度脂蛋白(LDL-C)、白細胞數、病變血管數、受累導聯數、BNP、發病至手術時間、術后溶栓治療臨床試驗(TIMI)血流、治療用藥情況；冠心病危險因素：糖尿病、高血壓、吸煙、冠心病家族史。以上記錄指標中患者發病至手術時間定義為：臨床癥狀出現時到球囊擴張之間的時間；病變血管數定義為狹窄程度超過50%的血管支數；分別于患者入院1 d內、在本院治療期間表現出心力衰竭臨床癥狀時、出院前1 d內抽血測量BNP，每個時間點均測量3次，取最高值。

2結果

2.1臨床基礎特征對比心力衰竭組患者年齡明顯高于非心力衰竭組(P<0.01)。兩組患者糖尿病、高血壓、血糖、收縮壓、梗死前心絞痛、白細胞計數、發病至手術時間、術后TIMI血流、BNP、β受體阻滯劑之間差異均有統計學意義(P<0.05，P<0.01)。見表1。

項目心力衰竭組(n=45)非心力衰竭組(n=77)P值年齡(歲)69.47±0.3463.91±9.470.001男/女30/1556/210.765BMI(kg/m2)26.29±4.2426.15±5.830.852糖尿病23(51.11)21(27.27)0.009高血壓27(60.00)34(44.16)0.025吸煙史26(57.78)46(59.74)0.792冠心病家族史11(24.44)14(18.18)0.427梗死前心絞痛17(37.78)44(57.14)0.032血糖(mmol/L)9.64±3.957.28±1.770.001收縮壓(mmHg)135.08±17.42146.55±30.180.017白細胞計數(×109/L)13.84±4.029.98±4.210.000LDL-C(mmol/L)3.35±0.913.01±0.620.142發病至手術時間(h)8.96±6.656.24±4.540.005受累導聯數(個)5.85±2.095.53±1.970.391術后TIMI血流(級)2.51±0.943.13±0.440.001病變血管數(支)1.80±0.981.78±0.940.659BNP(ng/L)486.25±286.8087.13±52.060.000β受體阻滯劑22(48.89)49(63.64)0.011他汀類36(80.00)69(89.61)0.174ACEI/ARB15(33.33)38(49.35)0.187

2.2兩組不同心肌梗死發病時間心力衰竭發病率對比心力衰竭組患者心肌梗死發病時間<3 h和3~5 h患者心力衰竭的發病率(15.56%,7例；26.67%，12例)明顯低于非心力衰竭組(20.78%，16例；38.96%，30例)，發病時間6~12 h和>12 h的發病率(33.33%，15例；24.44%，1例)明顯高于非心力衰竭組(46.75%，26例；5.19%，4例)(P<0.05)。

2.3心肌梗死急性介入老年患者心力衰竭相關因素Logisitic回歸分析見表2。因變量：是否發生心力衰竭；自變量：臨床基礎特征分析中兩組差異有統計學意義的變量，最終發病至手術時間、患者年齡、高血壓、血糖、梗死前心絞痛、術后TIMI血流進入回歸模型。

表2心肌梗死急性介入老年患者心力衰竭相關因素Logistic回歸分析

項目偏回歸系數(β)標準誤(SE)Wald值OR值95%CIP值發病至手術時間0.1730.0715.0281.2891.206~1.4580.031年齡0.1060.0298.9341.1631.145~1.2830.004糖尿病0.8590.6751.6582.4430.726~8.7350.224高血壓1.6890.7554.5834.9551.137~19.7220.032梗死前心絞痛-1.7620.8324.1590.2170.041~0.9690.041術后TIMI血流-2.1940.8467.0270.1250.033~0.6820.007血糖0.3740.3745.0121.5471.157~1.8640.027收縮壓-0.0290.0183.2971.0930.956~1.0130.071白細胞計數0.0810.0890.7191.1940.913~1.3160.401β受體阻滯劑0.2383.3610.1261.3920.326~5.2350.747

3討論

臨床對符合手術指征的老年急性前壁心肌梗死患者發病早期首選行急診PCI治療，但有部分患者術后仍發生心力衰竭。研究術后老年患者發生心力衰竭的危險因素，對預防術后心力衰竭的發生，提高生存質量具有重要的意義。

相關研究〔3〕顯示，發病4 h內行急診PCI的患者5年死亡率和發生心力衰竭的風險較發病4 h后行手術的患者降低31%。因此發病24 h內行PCI，且間隔時間越短老年患者的治療預后越佳。隨著患者的年齡增長急診PCI后心力衰竭的發生率逐漸提升，原因與老年心肌梗死患者行PCI后，機體組織水平和心功能較差，加之隨著年齡的遞增，機體功能逐漸降低，發生心力衰竭的風險越高。血糖和血壓也與老年患者術后心力衰竭發生率之間密切相關，隨著患者血糖水平提升體內ATP敏感鉀離子通道的開放受到抑制，減弱了心臟缺血性預適應保護效應。隨著患者血壓升高，患者心臟后負荷增加，心肌細胞肥大，導致左心室肥厚，伴隨著心臟舒張功能相應的改變，促進了心肌梗死后心力衰竭的進程。

本研究顯示，梗死前心絞痛、術后TIMI血流為心力衰竭的保護因素。相關研究〔4〕顯示，體內氧自由基提升和鈣超載為缺血再灌注損傷的主要發生機制。而在心肌梗死出現之前發生心絞痛為機體自發的缺血預適應性心臟保護作用，以降低缺血再灌注對機體的損傷程度，降低心功能降低和心律失常的發生率。相關研究〔5〕顯示，當TIMI血流0~1級時對心肌細胞功能恢復具有明顯的抑制效果，能夠提升心肌梗死的面積，患者術后心力衰竭發生率與良好的TIMI血流之間呈明顯的負相關，與本次研究結果一致。

4參考文獻

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〔2014-03-11修回〕

(編輯袁左鳴/滕欣航)