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導(dǎo)致青年腦梗死患者發(fā)生代謝綜合征的高危因素分析

2016-01-11 02:57:54魏金波
當(dāng)代醫(yī)藥論叢 2016年24期
關(guān)鍵詞:水平分析

魏金波 陳 霞

(1 重慶梁平縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 重慶 405200;2 重慶梁平縣中醫(yī)醫(yī)院 重慶 405200)

代謝綜合征是指因人體內(nèi)的蛋白質(zhì)、脂肪等物質(zhì)發(fā)生代謝紊亂所導(dǎo)致的臨床癥候群。研究發(fā)現(xiàn),代謝綜合征患者發(fā)生腦梗死的幾率很高[1]。流行病學(xué)調(diào)查的結(jié)果顯示,近年來我國青年腦梗死患者的數(shù)量呈逐漸上升的趨勢,而且此類患者代謝綜合征的發(fā)生率也逐漸增高。為了探討導(dǎo)致青年腦梗死患者發(fā)生代謝綜合征的高危因素,我院將100例青年腦梗死患者根據(jù)是否合并代謝綜合征分為研究組和對照組,對兩組患者進行收縮壓、舒張壓、FPG、TC、TG、LDL-C、 HDL-C、HBA1c及2HPG等指標(biāo)的檢測,然后分析導(dǎo)致研究組患者發(fā)生代謝綜合征的高危因素?,F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本研究中的100例患者均為2014年2月~2015年12月我院收治的青年腦梗死患者。這些患者的納入標(biāo)準(zhǔn)是:(1)其臨床資料完整。(2)其未發(fā)生認(rèn)知功能障礙。將這些患者根據(jù)是否合并有代謝綜合征分為研究組和對照組。50例研究組患者均合并代謝綜合征,其平均年齡為( 42.5±6.5)歲,其中有男性26例、女性24例。50例對照組患者均未合并代謝綜合征,其平均年齡為(41.8±7.5)歲,其中有男性22例、女性28例。兩組患者的一般資料相比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法 在兩組患者空腹時采集其肘部的靜脈血,使用EDTA對其血液標(biāo)本進行抗凝處理,然后立即送檢。采用西門子ADVIA2400全自動生化分析儀及西門子ADVIA CENTAUR XP化學(xué)發(fā)光分析儀對兩組患者進行空腹血糖(FPG)、膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、糖化血紅蛋白(HbA1c)、餐后2小時血糖(2HPG)等指標(biāo)的檢測。采用氧化酶法對患者進行HBA1c及FPG檢測。采用酶比色法對患者進行TC、TG檢測。采用選擇性清除法對患者進行LDL-L、HDL-L檢測。采用汞柱式血壓計對患者進行血壓測量,連續(xù)為其測量3次血壓,每隔30s為其測量一次,取3次血壓值的平均值作為其血壓的最終測量結(jié)果。測量兩組患者的腰圍,測量方法是:使其取站立位并將雙腳分開25厘米,在其髂前上嵴和第12肋下緣連線中點的水平進行測量。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 19統(tǒng)計軟件對本研究中的數(shù)據(jù)進行分析,計量資料用(±s)表示,采用t檢驗,計數(shù)資料用(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。對兩組患者的臨床資料中P值<0.01的因變量進行Logistic回歸分析,探討研究組患者發(fā)生代謝綜合征的高危因素。

2 結(jié)果

2.1 對兩組患者基本資料的分析 與對照組患者相比,研究組患者的腰圍較大,其收縮壓、舒張壓、FPG、2HPG、HBA1c及TG的水平較高,其HDL-C的水平較低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。兩組患者TC、LDL-C的指標(biāo)相比較差異不顯著(P>0.01)。詳情見表1。

2.2 對研究組患者發(fā)生代謝綜合征高危因素的Logistic回歸分析 以患者的腰圍、收縮壓、舒張壓、FPG、TC、TG、HDL-C、2HPG為自變量,以代謝綜合征為因變量對研究組患者發(fā)生代謝綜合征的高危因素進行Logistic回歸分析,結(jié)果顯示:FPG、舒張壓、收縮壓、HDL-C的異常改變是研究組患者發(fā)生代謝綜合征的高危因素(P<0.05)。詳情見表2。

表1 對兩組患者基本資料的分析(±s)

表1 對兩組患者基本資料的分析(±s)

研究組 對照組 統(tǒng)計量(t/χ2) P值腰圍(cm) 97.84±7.70 93.12±7.70 t= 3.46 P<0.01收縮壓(mmHg) 146±33 117±18 t=7.87 P<0.01舒張壓(mmHg) 96±23 74±13 t=8.37 P<0.01 FPG(mmol/L) 6.66±2.05 5.16±2.05 t=7.87 P<0.01 2HPG(mmol/L) 10.36±3.63 5.94±0.99 t=2.97 P<0.01 HBA1c(%) 6.29±1.83 5.45±0.73 t=2.57 P=0.012 TG(mmol/L) 2.86±2.42 1.41±0.60 t=6.95 P<0.01 TC(mmol/L) 4.31±1.05 4.30±1.41 t=0.064 P=0.949 HDL-C(mmol/L) 0.90±0.20 1.04±0.21 t=-4.518 P<0.01 LDL-C(mmol/L) 2.55±0.85 2.65±0.85 t=-0.68 P=0.498

表2 對研究組患者發(fā)生代謝綜合征高危因素的Logistic回歸分析

3 討論

高血糖是導(dǎo)致代謝綜合征的首要原因。國外的研究發(fā)現(xiàn)[2],血糖偏高的青年腦梗死患者常合并有胰島素抵抗[3]。胰島素抵抗患者體內(nèi)纖溶酶原激活物抑制劑的水平可顯著增高,其體內(nèi)的凝血酶原可被大量激活,其血清中的纖維蛋白原可大量增多,其微血管內(nèi)的血流可產(chǎn)生湍流,使血流動力學(xué)的指標(biāo)發(fā)生改變,進而可造成動脈粥樣硬化斑塊形成。

流行病學(xué)及臨床研究的結(jié)果證實,HDL-C的水平與冠心病、動脈粥樣硬化等疾病的發(fā)生呈負相關(guān)。我們在本次研究中發(fā)現(xiàn),研究組患者HDL-C的水平明顯低于對照組患者。人體若發(fā)生血脂代謝異常,可促使膽固醇(特別是低密度脂蛋白膽固醇)滲透入血管的內(nèi)皮細胞,逐漸侵入血管的中膜,吞噬血管內(nèi)膜與中膜之間的脂類,形成泡沫細胞,并在泡沫細胞降解后形成大量的粥樣斑塊。國外的文獻[4]指出,血脂異常與粥樣斑塊的形成是導(dǎo)致腦梗死的高危因素。血脂異常包括HDL-C的水平降低、TG、TC及LDL-C的水平升高。人血液中LDL-C的體積較小、密度較高,在含量顯著增高時更易沉積于血管內(nèi)皮下且不會被LDL-C受體所識別,因此其被氧化及被泡沫細胞吞噬的幾率較高,在促進泡沫細胞的聚集及脂質(zhì)沉積性條紋的生成、誘發(fā)動脈粥樣硬化及CHD等方面的作用更為顯著。人體內(nèi)HDL水平的降低可削弱機體的抗氧化能力及對血管內(nèi)皮的保護能力[5],誘發(fā)動脈粥樣硬化及冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(CHD)。人體的血壓增高會導(dǎo)致動脈血管壁增厚、血管內(nèi)皮的功能(特別是小動脈血管內(nèi)皮的功能)異常、血管壁的切應(yīng)力和剪切力增高及兒茶酚胺、腎素、血管緊張素等血管活性物質(zhì)增多,損傷血管內(nèi)皮的功能,進而可導(dǎo)致動脈粥樣硬化[1]。

本次研究的結(jié)果顯示,F(xiàn)PG、舒張壓及收縮壓的水平升高、HDL-C的水平降低是青年腦梗死患者發(fā)生代謝綜合征的高危因素。

[1] 王曉強,張淑偉,康愛紅,等.代謝綜合征與腦梗死患者早期預(yù)后關(guān)系的研究[J].中國全科醫(yī)學(xué), 2012, 15(3):245-248.

[2] 郭振華,魏慈,呂佩源,等.123 例青年腦梗死的臨床分析[J].腦與神經(jīng)疾病雜志.2015,8(1):36-37.

[3] 蘇春芳.代謝綜合征與急性心肌梗死患者心功能的關(guān)系探討[J].醫(yī)學(xué)理論與實踐,2011,24(6):624-625.

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