溫濕化氧療在先天性心臟病患兒術后吸氧中的應用效果

王麗麗，趙　紅，路洪珍，王　洋，盛春紅，楊書秀

Application effect of temperature and humidity oxygen therapy in

postoperative oxygen inhalation for children with congenital heart disease

Wang Lili，Zhao Hong，Lu Hongzhen，et al

(Qianfoshan Hospital of Shandong Province，Shandong 250014 China)

溫濕化氧療在先天性心臟病患兒術后吸氧中的應用效果

王麗麗，趙紅，路洪珍，王洋，盛春紅，楊書秀

Application effect of temperature and humidity oxygen therapy in

postoperative oxygen inhalation for children with congenital heart disease

Wang Lili，Zhao Hong，Lu Hongzhen，et al

(Qianfoshan Hospital of Shandong Province，Shandong 250014 China)

摘要：[目的]探討先天性心臟病術后嬰幼兒吸氧溫度，提高氧療效果。[方法]將我院收治的96例先天性心臟病術后停用呼吸機、拔除氣管插管后給予面罩吸氧的患兒分為對照組46例和觀察組50例。觀察組采用新西蘭Fisher & Paykel生產的MR810呼吸機上的加溫濕化器將濕化液加溫，設置氧氣吸入管口氣體溫度為32 ℃～36 ℃；對照組采用常溫濕化液，氧氣吸入管口氣體溫度為室溫(20 ℃～30 ℃)。觀察兩組吸氧后動脈血氣指標[氧合指數(OI)、二氧化碳分壓(PaCO2)]、痰液黏稠度、炎癥介質分泌情況、再次氣管插管率。[結果]兩組吸氧后36 h OI、PaCO2及痰液黏稠度比較差異均有統計學意義(P<0．05或P<0．01)；吸氧36 h后觀察組白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)較對照組下降更明顯(P<0．05)。[結論]先天性心臟病嬰幼兒術后應用溫濕化氧療能改善肺通氣和肺換氣，可以有效降低炎癥因子水平，改善機體心肺氧合利用能力，提高氧療效果，恢復心肺功能，降低術后二次氣管插管率。

關鍵詞：先天性心臟?。谎醑?；濕化；溫度；濕度

中圖分類號：R473.72

文獻標識碼：碼：A

doi：10．3969/j．issn．1009-6493．2015．33．032

文章編號：號：1009-6493(2015)11C-4183-03

基金項目山東省醫藥衛生科技發展計劃項目，編號：2011HZ082。

作者簡介王麗麗，副主任護師，本科，單位：250014，山東省千佛山醫院；趙紅、路洪珍、王洋、盛春紅、楊書秀單位：250014，山東省千佛山醫院。

收稿日期：(2015-03-31；修回日期：2015-10-26)

氧療是現代醫學實踐中極為重要的治療方法，尤其是危重病人均離不開氧療。目前臨床嬰幼兒氧療濕化液仍沿用室溫下的滅菌蒸餾水或冷開水[1，2]，吸入的氧氣溫度低，溫濕化不充分，使氣道干燥，痰液黏稠不易咳出；冷氣體的刺激使患兒不適，引起哭鬧、支氣管痙攣，影響氧療效果，部分重癥患兒被迫進行氣管插管，使用呼吸機輔助呼吸，增加了患兒的痛苦及家庭的經濟負擔。本研究對先天性心臟病術后嬰幼兒采用濕化液加溫、濕化吸氧，提高了氧療效果，減少了術后并發癥?，F報道如下。

1對象與方法

1．1對象選擇2012年1月—2014年5月我院收治的非紫紺型先天性心臟病患兒100例。納入標準：①年齡3個月至3歲嬰幼兒；②接受體外循環下心內直視手術。排除標準：①術前合并肺炎的患兒；②因手術矯治方式影響血液氧合者；③術后合并重度肺動脈高壓影響血液氧合者。將患兒分為對照組和觀察組各50例。對照組：男23例，女27例；年齡1．26歲±0．49歲；體重12．35 kg±5．24 kg；呼吸機使用時間19．28 h±10．56 h。觀察組：男21例，女29例；年齡1．15歲±0．82歲；體重11．72 kg±6．02 kg；呼吸機使用時間18．74 h±9．21 h。兩組患兒一般資料比較差異無統計學意義。

1．2方法

1．2．1吸氧方法術后在監護室停用呼吸機，拔除氣管插管后給予面罩吸氧(吸入管口增加了測溫裝置)，采用臨床常用的直徑0．40 cm、長200 cm的吸氧管，流量3 L/min～7 L/min(濃度33%～49%)。對照組采用常溫濕化液，吸入管口氣體溫度為室溫(20 ℃～30 ℃)。觀察組采用新西蘭Fisher & Paykel生產的MR810自動加溫控溫的濕化器將濕化液加溫，外接吸入管口帶測溫計的面罩吸氧裝置，設置氧氣吸入管口氣體溫度為32 ℃～36 ℃，氧氣吸入管口氣體溫度的變化主要與濕化液溫度、吸氧流量和連接濕化器的吸氧管道長度有關。為保證吸入管口氣體溫度為32 ℃～36 ℃，觀察研究濕化液溫度設置：高流量吸氧(≥4 L/min)時，吸氧管道每延長10 cm氣體溫度下降(1．10±0．20)℃，中低流量吸氧(<4 L/min)時，吸氧管道每延長10 cm氣體溫度下降(1．30±0．20)℃。其中4例對照組患兒因病情變化及家屬要求退出。

1．2．2監測指標及判斷標準

1．2．2．1血氣分析于吸氧后24 h、36 h抽動脈血查血氣分析，觀察氧合指數(OI)、二氧化碳分壓(PaCO2)變化情況。①OI等于氧分壓(PaO2)與吸氧濃度(FiO2)之比，即OI=PaO2/FiO2。OI為400 mmHg～500 mmHg(1 mmHg=0．133 kPa)，<300 mmHg為低氧血癥[3]。②PaCO2判斷標準：<2歲為30 mmHg～35 mmHg，>2歲為35 mmHg～45 mmHg，>45 mmHg為CO2潴留[4]。

1．2．2．2痰液黏稠度國內文獻報道痰液黏稠度判斷標準[5，6]：Ⅰ度痰液如米湯或泡沫樣，吸痰后玻璃接頭內壁上無痰液滯留；Ⅱ度痰液較Ⅰ度黏稠，吸痰后有少量痰液滯留在玻璃接頭內壁，易被水沖洗干凈；Ⅲ度痰液外觀明顯黏稠，吸痰后玻璃接頭內壁上滯留大量痰液，且不易被水沖洗。根據痰液黏稠度，判斷濕化效果：Ⅰ度痰液濕化效果滿意，Ⅲ度痰液濕化效果不滿意，為濕化不足；如出現痰液呈清水樣過多，需不斷吸引或病人頻繁咳嗽，聽診氣道內痰鳴音多，表明濕化過度。

1．2．2．3炎癥介質兩組病人分別于吸氧前和吸氧后36 h抽靜脈血，用酶聯免疫法檢測炎癥介質白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)含量，統計其下降水平。Elisa試劑盒購于深圳晶美生物工程有限公司，檢測靈敏度分別為15 pg/mL、20 pg/mL、15 pg/mL。用全自動酶標儀在450 nm值，繪制標準曲線，根據各標本A值在標準曲線上查得相應IL-6、IL-10、TNF-α的濃度。

1．2．2．4再次氣管插管情況統計再次氣管插管使用呼吸機的例數，計算再次插管率。

2結果

2．1兩組患兒吸氧36 h痰液黏稠度比較(見表1)

表1　兩組患兒吸氧36 h痰液黏稠度比較　例

2．2兩組患兒吸氧后血氣分析指標比較(見表2)

表2　兩組患兒吸氧后24 h及36 h

2．3兩組患兒吸氧后36 h炎癥介質下降水平比較(見表3)

表3　兩組患兒吸氧后36 h炎癥

2．4兩組患兒再次氣管插管情況(見表4)

表4　兩組患兒再次氣管插管情況比較　 例(%)

3討論

心內直視術后保證心臟充足的供氧、減輕心臟負擔是心功能恢復的必要條件，也是術后手術成功的關鍵。然而嬰幼兒肺的彈力組織發育不完善，血管豐富，毛細血管及淋巴間隙較成人寬，整個肺臟含血多而含氣少，肺間質發育旺盛，肺泡數量少，容易被黏液堵塞[4]，患兒易發生肺不張和肺間質水腫等并發癥。本研究觀察組采用自動加溫控溫濕化吸氧，流量3 L/min ～7 L/min，維持吸入管口氣體溫度32 ℃～36 ℃，能使吸入氣體溫暖而濕潤，減輕支氣管痙攣，減少氣道水分丟失，降低痰液的黏稠度，有利于痰液排除，改善了肺通氣功能，既能提高氧療效果，又能減少二氧化碳潴留，充分改善了心臟供氧，促進心功能恢復。

依據分子熱力學原理，氣體溫度、濕度、彌散速度均呈線性關系，即氣體溫度越高，氣體濕度越高，分子的彌散速度也越快[7-10]。加溫濕化氧療可以增加氧彌散功能，盡快改善氧合情況，有利于體外循環術后由炎癥介質介導的肺損傷的恢復。在使用中應注意以下問題：①氧氣吸入管口氣體溫度為32 ℃～36 ℃是保證氧療效果的關鍵，觀察吸入管口氣體溫度的變化主要與濕化液溫度、吸氧流量和連接濕化器的吸氧管道長度有關，應根據吸氧設置條件，調節濕化液溫度。②吸入氣體的管口溫度不應超過 37 ℃，避免溫度過高引起患兒燙傷及過度濕化。③產生的冷凝水過多可導致吸入氣流受阻和誤入氣道，為此，專門設計了一種嬰幼兒溫濕化吸氧裝置，加上積水杯和溫度測量及報警裝置，使用過程中注意觀察和監測吸入氣體溫度，并將積水杯置于最低位，及時傾倒。

先天性心臟病術后嬰幼兒因使用呼吸機和體外循環后由炎癥介質介導的肺損傷更為嚴重。IL-6、IL-10、TNF-α來源于多個組織細胞，參與炎癥病變的多個病理生理過程，是先天性心臟病患兒體外循環術后尤為敏感的炎癥指標，在先天性心病臟患兒病程進展的過程中由于缺氧細胞免疫功能受損，導致細胞因子分泌失衡，以Th2型免疫細胞分泌的IL-6、IL-10、TNF-α等細胞因子大量釋放入外周循環，炎癥因子血漿水平較健康人群明顯升高[11，12]。有學者認為，IL-6過量產生是由于抗原刺激、細胞活化和炎癥反應本身的誘導等一系列因素所引起的，TNF-α是屬于應答損傷的非常重要的一個促炎細胞因子，對心肌組織的機械應激可以誘導TNF-α的一系列基因的表達[13]。這與先前研究中發現低氧可導致心臟功能不全病人炎癥細胞因子的釋放結果相一致[14]。而抗炎細胞因子IL-10可以通過抑制巨噬細胞激活和下調促炎細胞因子的水平來保護心肌組織[15]，但當炎癥反應嚴重時，IL-10在一定程度上反映了機體的免疫應答水平。研究發現，先心病患兒術后血漿中TNF-α、IL-6的水平高于正常對照組[16]。本研究證明經溫濕化吸氧可以改善心肺功能，促炎細胞因子呈現逐漸下降趨勢。先天性心臟病患兒術后由于機體炎癥反應的激活，使體內產生大量的炎癥介質，使用溫濕化吸氧可有效提高患兒吸入氧的水平，改善機體由于缺氧、氧合功能低下、肺泡膜換氣功能降低所引起的炎性免疫反應過程，使體內炎癥介質釋放減少，從而降低對機體的攻擊作用。

加溫濕化氧療能增加患兒的舒適感[14]，減輕因哭鬧而增加的心臟負擔，同時能改善肺通氣和肺換氣功能，減少了低氧血癥和二氧化碳潴留，利于心功能恢復，降低再次氣管插管率，減少術后并發癥的發生。本研究為解決多年來困擾醫護人員的先天性心臟病術后嬰幼兒呼吸道護理問題提供理論依據，具有重要的臨床實用價值。

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(本文編輯蘇琳)