新活素治療缺血性和其他原因心臟病所致急性心力衰竭效果比較

王鵬，蘇素缺，王曉冬，劉超(廊坊市第四人民醫院，河北霸州065700)

新活素治療缺血性和其他原因心臟病所致急性心力衰竭效果比較

王鵬，蘇素缺，王曉冬，劉超
(廊坊市第四人民醫院，河北霸州065700)

摘要:目的比較新活素治療缺血性和其他原因心臟病所致急性心力衰竭(AHF)的效果。方法選擇AHF患者100例，隨機分為缺血性心肌病組與其他原因組各50例，兩組均給予相同劑量的新活素，觀察兩組療效及肺毛細血管楔嵌壓(PCWP)、肺動脈壓(PAP)變化;觀察治療前后血漿B型鈉尿肽(BNP)下降情況及射血分數(EF)提高情況;比較兩組3個月再住院率。結果缺血性心肌病組顯效26例，有效22例，無效2例，總有效率96%，對照組分別為14、20、16例，68%，兩組總有效率比較，P＜0.05。缺血性心肌病組PCWP、PAP降低值、血漿BNP下降值、EF提高值均明顯高于對照組(P均＜0.05)。缺血性心肌病組較對照組3個月再住院率明顯降低(P＜0.05)。結論新活素治療缺血性心臟病所致AHF臨床效果明顯優于其他原因心臟病所致AHF。

關鍵詞:新活素;心力衰竭;肺毛細血管楔嵌壓;肺動脈壓;射血分數

急性心力衰竭(AHF)是心肌細胞變性甚至壞死等導致心臟急性收縮和舒張功能下降，并出現臨床癥狀。B型鈉尿肽(BNP)主要由心室肌細胞分泌，心室壓力負荷增加和容量擴張是刺激其分泌的主要因素［1］。新活素是凍干重組人腦利鈉肽，能模擬內源性BNP的作用，2010年《急性心力衰竭診斷與治療指南》將新活素納入AHF治療方案中［2］。近幾年新活素在治療AHF中的應用越來越廣［3］，但不同心臟病所致的AHF效果似乎有差異。2012年2月～2014年2月，我們觀察了新活素治療缺血性心臟病和其它原因心臟病所致AHF的臨床效果。現將結果報告如下。

1　資料與方法

1.1臨床資料AHF患者100例，按紐約心臟病學會分級標準分級。心臟超聲檢查結果顯示射血分數(EF)為30%～40%。排除標準:①血壓過低、心源性休克;②急性心肌梗死后合并機械并發癥、心包積液者;③對新活素過敏者;④嚴重肝腎功能異常者;⑤嚴重瓣膜狹窄，肥厚梗阻型、限制型心肌病，縮窄性心包炎。急性心肌炎、甲狀腺功能亢進、貧血及心肌淀粉樣變性引起的心衰。將患者隨機分為缺血性心肌病組和其他原因組各50例。缺血性心肌病組男36例、女14例，年齡(62.00±6.51)歲。其中急性心肌梗死后心力衰竭16例，慢性心力衰竭急性發作20例。心功能分級為Ⅲ級12例、Ⅳ級38例。其他原因組男35例、女15例，年齡(65.20±5.24)歲。其中高血壓心臟病AHF 10例，擴張性心肌病AHF 22例，風心病AHF 18例。心功能分級為Ⅲ級16例、Ⅳ級34例。兩組性別、年齡等比較具有可比性。

1.2治療方法兩組治療方法相同，均給予吸氧，必要時予無創呼吸機輔助呼吸、調節電解質紊亂、控制感染、糾正心律失常、控制出入量平衡，同時靜脈泵入硝酸甘油、硝普鈉、多巴酚丁胺等血管活性藥物。兩組均按常規劑量給予新活素，1.5～2 μg/kg靜脈負荷量后，以0.007 5 μg/(kg·min)持續靜脈泵入72 h，根據血壓、心率調整劑量;給藥期間密切監視血壓變化。發生低血壓時降低給藥劑量或停止給藥并采取恢復血壓的措施。參照文獻［4］方法制備靜脈用藥液。

1.3指標觀察及方法觀察治療前后兩組臨床癥狀(喘憋、咳嗽、不能平臥)、心率、血壓、雙肺濕性啰音、出入量、水腫減輕程度等;根據臨床癥狀和體征改善情況判定療效，顯效:癥狀完全緩解，心功能提高2級以上;有效:心衰癥狀有所緩解，心功能提高2級以上;無效:癥狀無明顯減輕或死亡。床旁血流動力學監測用藥后1、3、6 h的肺動脈壓(PAP)、肺毛細血管楔嵌壓(PCWP)。治療前及治療后24、48 h分別用酶聯免疫分析法檢測靜脈血漿BNP和超聲心動圖測定左室EF。出院后隨訪并記錄3個月

后因心力衰竭再次住院患者例數。

1.4統計學方法采用SPSS16.0統計軟件。計量資料以珋x±s表示，組間比較采用t檢驗;計數資料比較用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2　結果

2.1臨床療效缺血性心肌病組顯效26例，有效22例，無效2例，總有效率為96%，對照組分別為14、20、16例，68%，兩組總有效率比較，P＜0.05。

2.2 PCWP、PAP變化兩組給藥后PCWP、PAP降低值比較見表1。

表1　兩組給藥后PCWP、PAP降低值比較(mmHg，)

表1　兩組給藥后PCWP、PAP降低值比較(mmHg，)

注:與其他原因組相比，*P＜0.05。

組別　n　PCWP降低值1 h　3 h　6 h PAP 降低值1 h　3 h　6 h缺血性心肌病組　50　5.4±3.8*　6.3±2.7*　7.2±2.8*　6.2±3.4*　7.2±3.6*　8.2±2.4*其他原因組　50　1.3±3.4　2.4±3.6　3.8±2.6　2.4±3.6　3.8±2.6　4.6±3.8

2.3兩組治療前后血漿BNP及EF比較結果見表2。

表2　兩組治療前后血漿BNP及EF比較()

表2　兩組治療前后血漿BNP及EF比較()

注:與其他原因組比較，*P＜0.05。

組別　BNP(pg/mL)治療前　　治療后24 h　　治療后48 h EF(%)治療前　　治療后24 h　　治療后48 h缺血性心肌病組　7 963.34±968.12 3 878.23±768.12*438.08±268.12*　32.00±5.36　38.00±4.33*　46.00±3.12*其他原因組　7 289.44±812.33 6 090.36±663.52 1 664.64±564.62　32.00±6.23　35.00±3.96　40.00±3.32

2.4再住院率缺血性心肌病組、其他原因組3個月后再住院率分別為11.6%、18.6%，兩組比較，P ＜0.05。

3　討論

臨床引起AHF的心臟病較多，如缺血性心肌病與高血壓性心臟病、擴張型心肌病、肥厚梗阻型心肌病、風濕性心臟病等。AHF病程過程有代償期慢性心力衰竭的突然惡化(70%)、新發AHF(25%)、晚期心力衰竭(頑固性心力衰竭)伴心功能進行性惡化(5%)［7］。目前AHF的治療，尤其是難治性心衰及心衰終末期的治療，主要是強心、利尿、擴血管，通過降低心臟前后負荷、改善末梢循環。近年β受體阻滯劑及ACEI或ARB類藥物逐漸應用于AHF的治療。

BNP是各種病因導致心力衰竭后人體為對抗這種心衰狀態而分泌的一種保護性內源性多肽，具有利鈉、利尿、擴張血管、抗炎、抗氧化;可對抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)、阻斷交感神經發揮抗心力衰竭作用［6］。新活素為人工合成的利鈉肽，其結構與BNP相似，與心臟自身產生的利鈉肽有相同的生物學作用，可通過擴張動靜脈，迅速降低前后負荷、緩解肺水腫，同時抑制RAS系統過度激活，降低神經興奮性，抑制保鈉激素的分泌，同時可擴張腎臟入球小動脈，收縮出球小動脈，起到利鈉排尿的作用［7］。新活素還可通過調控細胞有絲分裂而抑制心室重塑，對抗心肌細胞肥大，改善心衰患者預后［8］。新活素已被列入心衰治療指南［9］，尤其是對其它藥物均應用后仍不能有效控制心衰癥狀者效果更好［4］。

本研究中缺血性心肌病組治療效果好于其他原因組，PCWP、PAP降低更明顯。可能與新活素在發揮擴張血管，抑制RAAS，利尿同時能改善冠脈供血，減輕缺血病因有關。血尿BNP下降可能與新活素代償自身心室肌細胞分泌需要有關。EF值升高與擴張血管、減輕心臟前后負荷、擴張冠脈改善冠脈供血等多重因素有關。本研究存在樣本量小、未對長期預后做出評價的缺點，有待進一步擴大樣本研究。

參考文獻:

［1］張立博.重組人腦鈉肽在急性左心衰患者中的臨床應用研究［J］.中國循證心血管醫學雜志，2012，(6): 78-80.

［2］閆睿.2013中國心力衰竭指南更新要點［J］.中國循證心血管醫學雜志，2013，5(2): 23-25.

［3］CynthuiaMB，Pasqualina S，RobertM，et al.Physiological pathologica，lphar-macologica，l biochemical and hematologica factors affecting BNPand NT-pro BNP［J］.Clinical Biochemistry，2008，41(4-5): 231-239.

［4］Tanner H，Mohacsi P，BicerGA，et al.Cytokine activation anddiseaseprogression in patientswith stablemoderate chronic heart failure［J］.J Heart Lung Transplant，2007，26(6): 622-629.

［5］趙楚敏，王希柱，許濤，等.血清MMP-2水平及新活素對心力衰竭患者的影響［J］.中國煤炭工業醫學雜志，2014，39(1):54-57.

［6］付堯，楊光，白小涓，等.重組人腦利鈉肽治療充血性心力衰竭的療效評價［J］.中國醫科大學學報，2006，35(2): 191-192.

［7］李強，楊秀娟，羅柳蘇.硝普鈉、多巴胺、多巴酚丁胺聯合治療頑固性心衰的療效觀察［J］.中國煤炭工業醫學雜志，2008，23(12): 60-64.

［8］郝春艷，李茹香.腦利鈉肽的臨床研究進展［J］.山西醫科大學學報，2004，32(4): 56-58.

［9］王喜歡，范俊立.新活素治療急性左心衰48例臨床觀察［J］.中國煤炭工業醫學雜志，2013，24(2): 44-48.

收稿日期:( 2015-01-21)

基金項目:廊坊市科學技術研究與發展計劃項目(2013013099);河北省科學技術成果(20142296)。

文章編號:1002-266X(2015)33-0054-02

文獻標志碼:B

中圖分類號:R541.6

doi:10.3969/j.issn.1002-266X.2015.33.020