重癥急性胰腺炎并發(fā)胰腺腦病7例臨床分析

張旭升 魏云貴

廣東省武警總隊(duì)醫(yī)院外一科 廣州 510507

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·診治研究·

重癥急性胰腺炎并發(fā)胰腺腦病7例臨床分析

張旭升 魏云貴

廣東省武警總隊(duì)醫(yī)院外一科 廣州 510507

目的 總結(jié)急性重癥胰腺炎(SAP)并發(fā)胰腺腦病的臨床特點(diǎn)、診斷要點(diǎn)，為臨床正確診斷、治療提供依據(jù)。方法 回顧分析我院收治的7例SAP并發(fā)PE患者的臨床資料。結(jié)果 入院初1例(14.29%)誤診為急性化膿性闌尾炎，經(jīng)手術(shù)證實(shí)為SAP并發(fā)PE，其余6例入院后明確SAP并發(fā)PE。給予禁食、胃腸減壓、抑制胰酶、質(zhì)子泵抑制劑、抗感染、解痙止痛、糾正水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂、營(yíng)養(yǎng)支持、神經(jīng)細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)劑綜合治療后5例于病程第5周好轉(zhuǎn)，7周治愈出院。2例綜合治療后無(wú)明顯好轉(zhuǎn)，給予胰被膜切開減壓，清除壞死組織后1例病情緩解、癥狀改善，于病程10周治愈。另1例病情繼續(xù)惡化，出現(xiàn)多臟器功能衰竭，經(jīng)多方搶救無(wú)效死亡，病死率為14.29%。結(jié)論 PE是SAP的嚴(yán)重并發(fā)癥，病死率高、治療的關(guān)鍵是早期診斷，積極治療原發(fā)病，控制誘發(fā)因素，抑制胰酶分泌等綜合治療。

重癥急性胰腺炎；并發(fā)癥；胰腺腦病

胰腺腦病(PE)是胰腺炎并發(fā)定向力障礙、意識(shí)模糊、激動(dòng)伴妄想及幻覺(jué)等精神癥狀臨床表現(xiàn)的總稱，多發(fā)生于急性重癥胰腺炎，也可發(fā)生在輕型胰腺炎或慢性復(fù)發(fā)胰腺炎的急性發(fā)作過(guò)程中，是胰腺炎少見的嚴(yán)重并發(fā)癥，病死率達(dá)10.0%～66.7%[1]。本文回顧分析我院2003-05—2014-05收治的7例SAP并發(fā)PE的臨床資料，現(xiàn)分析如下。

1 臨床資料

1．1 一般資料 本組7例，男4例，女3例；年齡42～82歲，平均55.14歲；SAP至PE時(shí)間24 h～6 d；病因：膽石癥3例；誘發(fā)因素：大量飲酒4例；伴發(fā)病：高血壓3例，血脂異常3例。

1．2 臨床表現(xiàn) 上腹部陣發(fā)性刀割樣劇痛伴惡心、嘔吐3例，右上腹痛伴惡心、嘔吐2例，上腹脹痛伴腹瀉1例，持續(xù)性上腹部劇痛、惡心、少尿1例。疼痛向左腰背放射3例，向右肩背放射痛1例，向兩側(cè)腰部放射痛1例。先后出現(xiàn)的神經(jīng)精神癥狀是：言語(yǔ)不能，四肢活動(dòng)差，雙側(cè)足底反射消失伴抽搐1例，煩躁不安，大聲叫喊，胡言亂語(yǔ)，撕扯自己的衣褲，漸昏迷3例，意識(shí)模糊，對(duì)答不切題，淺昏迷3例。上腹明顯壓痛、肌緊張2例，全腹壓痛，以右下腹為甚2例，左上腹壓痛，腹肌緊張2例，全腹壓痛，反跳痛1例，移動(dòng)性濁音2例，雙腎叩擊痛1例。

1．3 醫(yī)技檢查 白細(xì)胞計(jì)數(shù)(13.2～27.6)×109/L，中性粒細(xì)胞0.86～0.97；血淀粉酶256～826 U/L，尿淀粉酶1 024～2 896 U/L，血脂肪酶514～876 U/L；總膽紅素28～32 μmol/L，直接膽紅素9.8～12.4 μmol/L，丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶242～326 U/L，天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶412～624 U/L 4例。腹部彩超示膽囊壁厚而毛糙，內(nèi)有結(jié)石4例，胰腺輕度腫大，胰尾部假性囊腫2例，胰腺回聲不均勻，腹腔滲出液3例。腦MRI示背側(cè)丘腦、回疊體、乳突體異常信號(hào)5例，額頂葉腦回異常信號(hào)2例，病灶呈多發(fā)、片狀，對(duì)稱分布于兩側(cè)。腦電圖示各導(dǎo)聯(lián)均有低波幅β波以及較多的低至中幅Q波5例，心電圖示廣泛導(dǎo)聯(lián)ST-T異常改變3例。

1．4 治療與轉(zhuǎn)歸 1例初診時(shí)被誤診為急性化膿性闌尾炎併彌漫性腹膜炎，急診行闌尾切除術(shù)，術(shù)中見闌尾正常，上延切口探查腹腔有淡紅色積液，測(cè)積液的淀粉酶為1 048 U/L，術(shù)中又出現(xiàn)精神癥狀，根據(jù)胰腺的病理改變確診為SAP併發(fā)PE，行胰包膜松解術(shù)，腹腔沖洗引流術(shù)，禁食、胃腸減壓，抑制胰腺分泌，降低顱內(nèi)壓等，經(jīng)7周治療，癥狀緩解，血、尿淀粉酶恢復(fù)正常治愈出院。其余病例給予禁食、胃腸減壓、抑制胰酶(抑肽酶、氨曲肽)、質(zhì)子泵抑制劑(潘妥拉唑、蘭索拉唑)、抗感染(替硝唑、氨曲南)、解痙止痛(山莨菪堿)、糾正水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂、營(yíng)養(yǎng)支持(氨基酸、脂肪乳)、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)劑(胞二磷膽堿、肌苷、維生素B族)，經(jīng)積極治療，其中5例于5周后癥狀好轉(zhuǎn)，7周后治愈出院。2例經(jīng)綜合治療后病情無(wú)好轉(zhuǎn)，給予胰腺被膜切開減壓，清除胰腺壞死組織，1例于第9周癥狀改善，10周明顯好轉(zhuǎn)，另1例于術(shù)后病情加重，轉(zhuǎn)入昏迷、上消化道出血、尿少、隨后呼吸心跳停止，搶救無(wú)效死亡，病死率14.29%。

2 討論

急性胰腺炎并發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害稱為胰腺病。其主要是在急性胰腺炎發(fā)生和發(fā)展過(guò)程中出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀。急性胰腺炎病例并發(fā)胰腺腦病相對(duì)較少但預(yù)后很差，病死率高[2]。

2．1 SAP并發(fā)PE的機(jī)制 PE的發(fā)病機(jī)制尚不明確，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為[3-5]，由于胰腺壞死，大量由胰腺分泌的酶進(jìn)入血液，其中以磷脂酶A2(PLA2)是導(dǎo)致腦細(xì)胞損害，腦功能障礙最主要原因。PLA2具有強(qiáng)烈的嗜神經(jīng)性，可在體內(nèi)水解卵磷脂和腦磷脂，使其轉(zhuǎn)變?yōu)槿苎月蚜字腿苎阅X磷脂，這兩種物質(zhì)具有高度的細(xì)胞毒性，對(duì)全身組織，特別是神經(jīng)產(chǎn)生損害，還可破壞血腦屏障，使其通透性增高，誘發(fā)腦水腫及對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)組織產(chǎn)生脫髓鞘作用；破壞乙酰膽堿囊泡，減少乙酰膽堿在突觸的水平，抑制神經(jīng)肌肉興奮信號(hào)傳導(dǎo)；還可導(dǎo)致肺泡表面的活性物質(zhì)減少，肺的順應(yīng)性降低，使肺泡萎陷，從而肺通氣血液灌注比值下降，嚴(yán)重時(shí)導(dǎo)致肺換氣功能障礙，造成低氧血壓癥，腦功能損害。近年研究顯示，細(xì)胞因子與SAP合并PE時(shí)SAP早期內(nèi)毒素可致體內(nèi)白細(xì)胞和單核細(xì)胞過(guò)度激活，產(chǎn)生大量的細(xì)胞因子，引起全身炎癥反應(yīng)綜合征，進(jìn)而導(dǎo)致臟器功能損害。有學(xué)者認(rèn)為[6-7]，PE的發(fā)生與體內(nèi)缺乏維生素有關(guān)，維生素A與E參與神經(jīng)代謝；維生素D 間接影響神經(jīng)的傳導(dǎo)與興奮；維生素B1、B12、煙酸、泛酸參與體內(nèi)碳水化合物、脂肪和氨基酸代謝，尤其是維生素B1缺乏時(shí)，使丘腦背部和乳頭體功能細(xì)胞損害導(dǎo)致認(rèn)識(shí)功能部分喪失。因SAP患者長(zhǎng)期禁食，極易引起營(yíng)養(yǎng)不良和維生素缺乏，使體內(nèi)轉(zhuǎn)酮基酶活性下降，丙酮酸經(jīng)三羧酸循環(huán)氧化受阻，從而導(dǎo)致神經(jīng)癥狀產(chǎn)生。

2．2 PE診斷要點(diǎn) PE是SAP的一種嚴(yán)重并發(fā)癥，由于缺乏特異性臨床癥狀、體征和可靠影像學(xué)及實(shí)驗(yàn)室檢查，臨床診斷主要依據(jù)是：PE是在SAP基礎(chǔ)上出現(xiàn)的腦功能障礙。(1)具有明確的SAP原發(fā)病史，在我國(guó)膽源性為主要原因，其次為特發(fā)性、血脂異常、酒精性[8]。本組大量飲酒4例(57.14%)，膽石癥3例(42.86%)；(2)在SAP基礎(chǔ)上出現(xiàn)不能用其他原因解釋的神經(jīng)精神癥狀；(3)腦電圖示廣泛性慢波、同步性Q波和δ波，腦部MR、CT異常表現(xiàn)，血清髓鞘堿性蛋白升高[9]。

2．3 PE的治療 治療SAP是治療PE的基礎(chǔ)，關(guān)鍵在于抗胰酶治療，臨床以內(nèi)科保守治療為主，發(fā)病14 d內(nèi)除非有特定的指征，原則上不推薦手術(shù)治療[10]。(1)非手術(shù)治療(生長(zhǎng)抑素、抑肽酶、烏司他汀、質(zhì)子泵抑制劑等)：長(zhǎng)期禁食者應(yīng)注意穩(wěn)定的內(nèi)環(huán)境、營(yíng)養(yǎng)支持、補(bǔ)充維生素B1，對(duì)出現(xiàn)PE癥狀者可用降低顱內(nèi)壓(甘露醇、呋塞米)，必要時(shí)可冬眠、冰帽等降低腦的耗氧，以保護(hù)腦細(xì)胞，改善腦細(xì)胞代謝，補(bǔ)充維生素B1，其他(禁食、胃腸減壓、補(bǔ)液及維持電解質(zhì)平衡、抗感染、營(yíng)養(yǎng)支持等)；(2)手術(shù)治療：保守治療無(wú)效，不能清除誘發(fā)SAP的原發(fā)病因，有明確手術(shù)指征者。

2．4 體會(huì) SAP是由多種病因?qū)е乱让冈谝认賰?nèi)被激活后引起胰腺組織自身消化、水腫、出血甚至壞死的炎癥反應(yīng)[11]。而PE是一種繼發(fā)于SAP的神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥，由于本病的癥狀、體征無(wú)特異性，易與各種急腹癥混淆造成誤診。本組1例發(fā)病初被誤診為急性化膿性闌尾炎。正確的診斷來(lái)源于認(rèn)真詳細(xì)詢問(wèn)病史，詳盡體檢，對(duì)病史醫(yī)技檢查作綜合性分析、動(dòng)態(tài)觀察病情演變、培養(yǎng)正確的思維，避免先入為主的定勢(shì)思維，仔細(xì)作鑒別診斷。胰腺分泌的控制是SAP內(nèi)科保守治療的關(guān)鍵，而胃腸減壓及禁食是減輕胰腺分泌的主要方法之一，目的是為了減輕食物與胃酸的刺激，而導(dǎo)致胰液分泌過(guò)多，進(jìn)而有效減少腹脹、嘔吐及胃腸功能衰竭癥狀的出現(xiàn)、嘔吐及胃腸功能衰竭癥狀的出現(xiàn)。要求重癥患者禁食21 d以上，認(rèn)真胃腸減壓禁食，確保胃管的暢通。保守治療無(wú)效或不能消除誘發(fā)SAP的原發(fā)病因，有明確手術(shù)指征者方采用手術(shù)治療。

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(收稿2016-06-01)

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