胺碘酮合穩心顆粒轉復房顫并維持竇性心律80例臨床觀察

薄艷利　李偉周　潘曉明廣東省云浮市人民醫院，廣東　云浮　527300

胺碘酮合穩心顆粒轉復房顫并維持竇性心律80例臨床觀察

薄艷利李偉周潘曉明
廣東省云浮市人民醫院，廣東云浮527300

【摘要】目的:觀察胺碘酮合穩心顆粒轉復房顫并維持竇性心律的臨床效果.方法:將160例持續性房顫患者隨機分為觀察組與對照組各80例.對照組采用胺碘酮治療;觀察組采用胺碘酮聯合穩心顆粒治療.結果:觀察組與對照組轉復成功率分別為86. 25%與66. 25%，觀察組房顫轉復成功后1個月、3個月、6個月竇性心律維持率均顯著高于對照組，差異均具有統計學意義(P＜0. 05).結論:胺碘酮聯合穩心顆粒轉復房顫并維持竇性心律效果較好，值得臨床推廣應用.

【關鍵詞】心房顫動;胺碘酮;穩心顆粒;心律失常

心律失常(cardiac arrhythmia)是指心臟活動起源或傳導障礙導致心臟節律異常的常見心血管疾病，而房顫則為臨床常見的持續性心律失常，主要表現為心悸、氣短或眩暈，多發于高血壓、冠心病、心肌病或甲亢等患者，可分為陣發性房顫、持續性房顫及永久性房顫，對于房顫應采取積極的治療措施，以免導致心力衰竭或動脈栓塞而影響患者生命[1].筆者在臨床治療過程中發現采用口服胺碘酮和穩心顆粒轉復房顫成功率較高，跟蹤隨訪發現治療后維持竇性心律的效果也較好，現報告如下.

1　資料與方法

1. 1一般資料選取2012年1月至2013年6月于我院治療的持續性房顫患者隨機分為觀察組與對照組，每組各80例.納入標準:①超聲檢查未見左心房內血栓;②心功能分級為Ⅰ級或Ⅱ級;③左室射血分數(LVEF)≥0. 45、左室舒張末期內徑(LVEDD)＜55mm、左房內徑(LAD)＜45mm;④房顫病程小于1年.排除近期內發生過心肌梗死、血壓控制效果不佳、預激綜合征、病態竇房結綜合征、甲狀腺功能異常患者及孕期婦女.觀察組:男56例，女24 例;年齡在42－78歲，平均年齡(56. 6±6. 8)歲;冠心病53例，高血壓性心臟病18例，原發性心肌病9例.對照組:男55例，女25例;年齡在43－80歲，平均年齡(57. 3±7. 1)歲;冠心病54例，高血壓性心臟病19例，原發性心肌病7例.兩組患者性別、年齡等一般資料方面比較差異無統計學意義(P＞0. 05)，具有可比性.

1. 2方法所有患者在復律前均口服華法林矯正INR，高血壓患者進行降壓治療.對照組患者采用口服胺碘酮(江蘇恩華賽德藥業有限責任公司，國藥準字H32021922)治療，每次200mg，每日3次; 1周后根據需要改為每次200mg，每日2次; 3周后改為每次200mg，每日1次.房顫轉復后的維持量為每天200mg，每周5天.觀察組在胺碘酮治療基礎上聯合穩心顆粒(山東步長制藥有限公司，國藥準字Z10950026)治療:每次1包，每日3次，開水沖服.兩組患者在治療前均做心電圖檢查、胸部X線照射及常規肝功能、腎功能檢查，治療開始后每3天進行一次心電圖檢查，若1個月內房顫持續可進行電轉復，患者房顫轉復后可每月進行1次門診隨訪，期間若有房顫復發及時就診.

1. 3療效評價標準[2]有效:臨床癥狀消失或得到有效改善，心功能達到Ⅰ級，心率恢復正常，未有房顫復發;無效:臨床癥狀緩解不明顯，房顫治療效果達不到以上標準.

1. 4統計學處理采用SPSS17. 0數據軟件包進行分析，計量資料用均數±標準差(x±s)表示，采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，P＜0. 05為差異具有統計學意義.

2　結果

2. 1兩組患者房顫轉復成功率比較兩組患者經1個月的治療，觀察組有69例治療有效，無復發發生，轉復成功率為86. 25%，而對照組為66. 25%，組間比較差異有高度統計學意義(P＜0. 01)，具體見表1.

表1　兩組患者房顫轉復成功率比較表(例)

2. 2兩組患者維持竇性心律比較轉復成功后觀察兩組患者不同時段的竇性心律維持情況，觀察組有69例轉復成功，轉復成功后1個月、3個月、6個月分別有69例、67例、61例維持竇性心律，維持率分別為100%、97. 1%、88. 4%，而對照組有53例房顫轉復成功，相應時段竇性心律維持率分別為94. 3%、83. 1%、67. 9%，觀察組各時間段竇性心律維持率均顯著高于對照組，詳見表2.

表2　兩組患者維持竇性心律比較表[例(%)]

3　討論

對于房顫的治療包括心率控制及心律控制，雖然兩種治療策略對患者生存率無顯著影響，但是心律控制藥物不良反應發生率相對較低，控制心律的藥物有胺碘酮衍生物、選擇性心房離子通道阻滯劑、縫隙連接調節劑及其他抗心房顫動藥物，其中胺碘酮仍是目前應用的主要藥物[3].胺碘酮是苯并呋喃類衍生物，為Ⅲ類抗心律失常藥物，已有多年的臨床應用史，其具體作用機制仍未被完全闡明，普遍認為其主要通過離子通道發揮電生理作用，可抑制鉀離子通道及心房、心肌傳導纖維的鈉離子通道，從而延長動作電位與有效不應期，減慢傳導速度，延長P－R間期;另外胺碘酮還可阻斷慢鈣通道內向電流，從而減慢房室傳導速度，更多的抑制房室旁路的前向傳導[4].穩心顆粒屬于

【文章編號】1007－8517(2015)02－0053－02

【文獻標志碼】A

【中圖分類號】R541. 7+5