殷亞楠 楊小利 孟凡超 王書香 劉 博 郭文正
1)鄭州市第二人民醫院 鄭州 450000 2) 鄭州市第三人民醫院 鄭州 450000
?
老年人急性腦卒中并發心肌梗死40例臨床分析
殷亞楠1)楊小利2)孟凡超1)王書香1)劉博1)郭文正1)
1)鄭州市第二人民醫院鄭州4500002) 鄭州市第三人民醫院鄭州450000
【關鍵詞】急性腦卒中;心肌梗死;老年人
老年人急性腦卒中最嚴重的并發癥之一是急性心肌梗死,發生率高。近年來,老年人急性腦卒中并發急性心肌梗死的發病率有逐年上升趨勢,我科收治40例急性腦卒中合并急性心肌梗死患者,現分析如下。
1資料與方法
1.1一般資料我科2008-03—2014-05收治急性腦卒中并發急性心肌梗死患者40例,男28例,女12例;年齡60~76歲,平均68.5歲;35例患者有原發疾病,其中高血壓14例,糖尿病11例,高脂血癥5例,冠心病5例;有吸煙史30例,飲酒史15例。入院時經顱腦CT或MRI證實,腦梗死17例(腦葉及大面積腦梗死6例,丘腦梗死5例,腦干梗死3例,基底節區梗死3例),腦出血23例(腦葉出血8例,腦干出血5例,丘腦出血5例,基底節區出血4例,小腦出血1例)。入院后經心電圖及心肌酶連續監測,心肌梗死部位前壁14例,下壁10例,前間壁7例,下壁+前間壁5例,心內膜下4例,40例患者均在急性腦卒中后發生心肌梗死,其中入院時發現同時發生急性腦卒中及心肌梗死的患者,經追問病史,神經系統功能障礙出現在前,心肌梗死發生在后。
1.2診斷標準(1)急性腦卒中診斷標準:經顱腦CT或MRI證實,符合第3屆全國腦血管病的診斷標準。(2)急性心肌梗死診斷標準:臨床表現典型的心電圖動態演變,心肌損傷標記物測定。
1.3治療方法凡發生急性腦卒中均常規行心電圖檢查,如出現ST段呈弓背向上抬高或廣泛ST段壓低,T波倒置,出現病理性Q波,應動態監測心電圖,并行心肌酶和肌紅,肌鈣檢查,確診急性腦卒中后并發急性心肌梗死。在治療上應積極地采取綜合急救措施,挽救患者生命,降低病死率。
1.3.1急性腦梗死并發急性心肌梗死:常規應用低分子肝素抗凝,阿司匹林腸溶片抗血小板聚集,他汀類藥物穩定斑塊和保護血管內皮細胞及活血化瘀藥物治療。若發生大面積腦梗死(梗死病灶直徑>4.0 cm或腦梗死面積占大腦半球的1/3~1/2,或病灶分布在兩個以上腦葉或跨腦葉分布[1])并發急性心肌梗死,因大面積腦梗死在急性期易出現腦水腫,顱高壓,血管通透性增加及再灌注損傷引起梗死后出血,在急性期治療上以甘露醇,甘油果糖脫水降顱壓,七葉皂苷鈉抗腦細胞水腫治療為主,同時給予極化液及1,6二磷酸果糖營養心肌治療。
1.3.2腦出血并發心肌梗死:給予甘露醇,甘油果糖脫水降顱壓,七葉皂苷鈉抗腦細胞水腫,極化液及1,6二磷酸果糖營養心肌治療。若中等量以上出血(殼核出血≥30 mL,丘腦出血≥15 mL)[2]或出血造成第四腦室鑄型時,局麻下行微創腦血腫穿刺碎吸術或側腦室減壓引流術。
2結果
40例患者中,存活31例,死亡9例(22.5%)。其中心力衰竭3例,心律失常2例,心源性休克2例,心臟驟停1例,腦疝1例。
3討論
3.1病理生理基礎急性腦卒中與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病均是老年人的常見病及多發病,兩者共同的病理基礎為動脈粥樣硬化及斑塊形成。當急性腦卒中并發急性心肌梗死后常提示預后不良,腦卒中發生后常出現:(1)交感-腎上腺系統亢進,體內兒茶酚胺水平升高,使心肌受損或冠狀動脈痙攣與收縮造成心肌缺血[3]。(2)下丘腦網狀結構調節障礙,水電解質平衡紊亂,心肌營養障礙,影響心臟傳導系統及心肌復極。(3)腦卒中后血流動力學發生改變,腦血流減慢,血液黏滯度增加,促使冠狀動脈循環惡化。(4)急性腦卒中時可發生顱內壓升高,水電解質失衡,血液成分異常等均可加重腦缺血缺氧,應激等,進而影響心臟功能[4]。以上四方面的病理生理變化導致了急性腦卒中后心血管循環紊亂,從而發生心肌梗死。
3.2臨床特點急性腦卒中患者常發生心電圖,心肌酶及心臟其他方面的變化,表現為心肌損害,嚴重時出現心肌梗死,對急性腦卒中患者的預后產生嚴重的不良影響,因此急性腦卒中在入院時常規行心電圖,心肌酶和肌紅蛋白,肌鈣蛋白檢查,對既往有高血壓,糖尿病,高脂血癥,冠心病病史的患者尤其應動態監測心電圖,心肌酶和肌紅蛋白,肌鈣蛋白。凡是急性腦卒中并發心肌梗死大多入院前有各種原發疾病,在我科收治的40例患者入院前有各種原發疾病35例,占87.5%。在本組研究結果中發現腦出血并發急性心肌梗死發生率高,占57.5%。說明出血性腦卒中比缺血性腦卒中對心臟的影響要大,可能原因是腦出血后可致顱壓增高,顳葉溝回或延髓心血管中樞受壓,從而影響對心臟的調節,同時腦出血后丘腦下部及腦干上部自主神經受到嚴重破壞,迷走神經興奮性降低,交感、副交感平衡失調而導致心律失常[5]。在40例患者中急性腦卒中發生部位大部分位于腦葉,丘腦及腦干,說明腦葉,丘腦及腦干部位的病變更容易并發急性心肌梗死。近年來的研究證實,支配心臟活動的高級植物中樞位于下丘腦、腦干及邊緣系統,顱腦對心臟支配有明確的神經傳導途徑,如額葉、顳葉、島葉、下丘腦對心臟的支配均有定位性及區域性。另外當急性腦卒中并發急性心肌梗死時,由于患者意識障礙或失語等原因,急性心肌梗死的臨床癥狀常不被主訴。一旦急性腦卒中并發急性心肌梗死后患者病死率升高。
3.3治療體會
3.3.1急性腦梗死并發急性心肌梗死:缺血性卒中急性期血壓升高通常不需特殊處理,除非收縮壓>220 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)或舒張壓>120 mmHg及平均動脈壓>130 mmHg.即使有降壓治療指證,也需慎重降壓[6],但若并發急性心肌梗死,需盡快降壓治療,減輕心臟前后負荷,血壓應控制于收縮壓140 mmHg,舒張壓90 mmHg,可應用硝酸甘油靜脈泵入控制血壓。應用β受體阻滯劑可顯著減少心肌氧耗,緩解心肌缺血,縮小梗死面積,預防室上性及室性心律失常,降低心源性猝死發生率[7]。β受體阻滯劑合并ACEI或ARB可在控制血壓的同時防止梗死范圍擴大,改善心肌重塑。
3.3.2急性腦出血并發急性心肌梗死:血壓應控制于收縮壓140 mmHg,舒張壓90 mmHg,可在保持足夠腦灌注的同時最大程度減輕心臟前后負荷,防止心功能不全發生。腦出血患者脫水劑應使用恰當,尤其是20%甘露醇,避免因脫水力度過大造成水電解質紊亂,血液黏滯度增加,加重心肌梗死,維持充足有效的循環血容量可減輕脫水劑對心臟的損害。
3.3.3靜脈輸液量及速度:當發生急性腦卒中,尤其是患者意識障礙和由此并發的肺部感染,上消化道出血等,會增加靜脈的輸液量,根據我科經驗,24 h液體量在3 000~4 000 mL,輸液滴數在40~50 滴/min,若同時并發急性心肌梗死,輸液量過大和速度過快會使回心血量增加,從而導致心臟容量負荷增加,提高心臟做功量,心肌耗氧增加,誘發心力衰竭。所以在我科,當并發急性心肌梗死時24 h液體量2 000~2 500 mL,輸液滴數在20~30 滴/min。必要時可用微量泵減少輸液量。同時行中心靜脈壓(CVP)測定,若CVP>10 mmH2O,表示有心力衰竭的可能,應控制輸液速度及輸液量,必要時利尿藥治療,減輕心臟容量負荷。
3.4風險及預后急性腦卒中和急性心肌梗死是內科常見的急危重癥,發病時有相似誘因,相同病理過程,同時發生病情危重,預后差,病死率高。治療的關鍵在于早期發現,綜合治療。在治療腦卒中的同時常需注意對心臟的積極保護,防止出現心力衰竭,心源性休克,惡性心律失常,心臟驟停。這些并發癥常可導致病情迅速惡化,患者死亡。
臨床體會:(1)對急性腦卒中患者應早期進行心電監護,在治療腦卒中的同時應注意對心臟進行保護,盡量避免應用增加心臟負擔的藥物,避免長期使用高滲液或快速大量輸液增加心臟的負擔。(2)對急性腦卒中發生后出現言語不能或意識障礙的患者,往往因不能正確表達胸痛或胸悶癥狀而延遲診斷,甚至會出現誤診而危及患者生命。對此類患者更應該注意心電監護的變化,隨時動態監測心電圖及心肌酶譜變化,一旦出現心肌損害,及時調整治療方案,保護心臟。(3)當急性腦卒中發生部位位于腦葉,丘腦及腦干時,因更容易并發急性心肌梗死,應高度提高警惕,認真觀察病情變化,做到早期發現,及時治療,改善預后。
4參考文獻
[1]田怡然,姜蔓萍.重型顱腦損傷術后并發大面積腦梗死臨床觀察[J].中國實用神經疾病雜志,2014,17(3):66-67.
[2]賈建平.神經病學[M].6版. 北京:人民衛生出版社,2010:192.
[3]劉國財,楊丙飛.186例急性腦卒中患者腦心綜合癥發生率分析[J].中外健康雜志,2012,9(31):156-157.
[4]何霞,王杰,朱萍.青年腦卒中并發腦心綜合征臨床分析[J].中國實用神經疾病雜志,2010,13(9):78-79.
[5]張慧,陳研茹,周斌.急性腦卒中并發腦心綜合征臨床分析[J].中國實用神經疾病雜志,2009,12(13):13-14.
[6]賈建平.神經病學[M].6版.北京:人民衛生出版社,2010: 181.
[7]種甲.再灌注時代β受體阻滯劑在急性心肌梗死預防中的地位再評價[J].中國心血管雜志,2014,19(4):310-313.
(收稿2015-04-18 修回2015-12-28)
【中圖分類號】R743.3
【文獻標識碼】B
【文章編號】1673-5110(2016)04-0110-02