趙小祺 王春光 焦 宏
(河北北方學院基礎醫學院,河北 張家口 075000)
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老年冠心病患者圍術期心肌缺血及心律失常的特點
趙小祺王春光1焦宏
(河北北方學院基礎醫學院,河北張家口075000)
摘要〔〕目的研究老年冠心病患者圍術期心肌缺血及心律失常的特點。 方法選擇擇期手術的60~80歲老年冠心病患者42例,另選取同年齡段非冠心病手術患者30例設為對照組。連續記錄患者術前24 h及術后48 h心電信息,統計ST段位移幅度及時間,各型心律失常、各時間段心律失常發生率及持續時間等。結果冠心病組ST段下移和ST段抬高發生率、平均幅度和持續時間均大于對照組(P<0.05);冠心病組心動過緩(SB)、高度房室傳導阻滯(AVB)、房性早搏(AP)、陣發性室性心動過速(PVT)發生率大于對照組(P<0.05);冠心病組術前24 h、術后24 h、術后24~48 h ST-T改變及心律失常發生率均顯著大于對照組(P<0.05,P<0.01)。對照組術后24 h ST-T改變和心律失常發生率均明顯高于術前24 h(P<0.05);冠心病組術后24 h和術后24~48 h心律失常發生率均明顯高于術前24 h(P<0.05)。結論老年冠心病非心臟手術患者是圍術期心肌缺血和心律失常的高發人群,術后24 h發生率最高。
關鍵詞〔〕冠心病;圍術期;心肌缺血;心律失常
1河北北方學院附屬第一醫院
第一作者:趙小祺(1981-),女,講師,主要從事心血管危重病醫學研究。
圍術期心律失常總發生率約15%~85%,成為威脅患者圍術期安全的重要問題〔1〕。“老年冠心病患者”是圍術期心臟事件的高發人群,對這一人群行非心臟手術時心血管狀況的評估和圍術期管理成為臨床共同關注的問題。心肌缺血和心律失常在圍術期心血管紊亂中既是重要的癥狀表現也是病情惡化的推動因素,對其正確的判斷和處理直接關系到患者的圍術期安全。本文觀察老年冠心病患者圍術期心律失常的發作特點及規律,分析臨床處理措施及療效。
1資料與方法
1.1病例收集與分組冠心病組42例均為60~80歲冠心病患者,男22例,女20例;硬膜外或蛛網膜下腔麻醉14例,全麻27例,局麻1例;合并其他疾病需行非心臟手術,擇期手術類型有普外科手術9例、骨科手術10例、泌尿外科手術5例、婦科手術6例、神經外科手術7例、口腔科手術3例、頭頸外科手術2例。對照組30例為60~80歲非冠心病手術患者,男16例,女14例,硬膜外或蛛網膜下腔麻醉10例,全麻19例,局麻1例;擇期手術類型有普外科手術5例、骨科手術7例、泌尿外科手術4例、婦科手術5例、神經外科手術6例、口腔科手術1例、頭頸外科手術2例。麻醉類型有硬脊膜外麻醉、全麻以及局部麻醉。兩組性別、手術類型、麻醉方式均無顯著性差異(P>0.05)。
1.2診斷標準冠心病診斷依據1979年國際心臟病學會和協會及世界衛生組織(WHO)臨床命名及診斷標準,經冠狀動脈造影證實,或有典型心絞痛、心梗等臨床病史和心電圖變化證實〔2〕。心電圖ST段下移標準:ST段壓低幅度≥0.05 mV;ST段抬高標準:V1~V3導聯抬高≥0.2 mV,V4~V6及其他肢體導聯抬高≥0.1 mV〔3,4〕。
1.3研究方法動態心電圖監測采用北京美高儀軟件技術公司生產的ECGLAB型動態心電圖分析系統記錄12通道心電波形。手術時間確定后,Holter 采集其術前24 h及術后48 h動態連續心電信息,術后轉入ICU病房患者心電資料由ICU醫師提供,心功能專業醫師測量分析心電數據,統計ST段改變發生率、幅度、持續時間、發生時段以及各型心律失常發生率。
1.4統計學方法采用SPSS17.0 軟件包行t及χ2檢驗。
2結果
2.1ST段改變情況冠心病組ST段下移發生率〔31(73.8%)〕、平均幅度〔(0.16±0.5)mV〕和持續時間〔(19.5±5.4)h〕均大于對照組〔5例(16.7%)、(0.09±0.03)mV、(8.5±2.3)h,P均<0.05〕;冠心病組ST段抬高發生率〔9例(21.4%)〕、平均幅度〔(0.72±0.21)mV〕和持續時間〔(17.6±3.3)h〕均大于對照組(均為0,P均<0.05)。
2.2各型心律失常發生率比較冠心病組竇性心動過緩(SB)、高度房室傳導阻滯(AVB,Ⅱ 度Ⅱ 型和Ⅲ 度)、房性早搏(AP)、陣發性室性心動過速(PVT)發生率大于對照組(P<0.05);室性早搏(VP)、加速性室性自主心律(AIR)和室顫(VF)發生率兩組無明顯差異(P>0.05)。見表1。
2.3不同時間段ST-T改變和心律失常發生率比較冠心病組術前24 h、術后24 h、術后24~48 h ST-T改變發生率均顯著大于對照組(P<0.01);冠心病組術前24 h、術后24 h、術后24~48 h心律失常發生率均顯著大于對照組(P<0.05)。對照組術后24 h ST-T改變和心律失常發生率均明顯高于術前24 h(P<0.05);冠心病組術后24 h和術后24~48 h心律失常發生率均明顯高于術前24 h(P<0.05)。見表2。
表1各型心律失常發生率比較〔n(%)〕

組別nSB高度AVBAPVPAIRPVTVF對照組302(6.7)2(6.7)5(16.7)2(13.3)0(0)1(3.3)0(0)冠心病組429(21.4)1)6(14.3)1)17(56.7)2)7(16.7)2(4.8)4(9.5)1)2(4.8)
與對照組比較:1)P<0.05,2)P<0.01
表2不同時間段ST-T改變和心律失常發生率比較〔n(%)〕

組別n 術前24h 術后24h 術后24~48h ST-T改變心律失常ST-T改變心律失常ST-T改變心律失常對照組301(3.3)2(6.7)5(16.7)3)6(20.0)3)2(6.7)2(6.7)冠心病組4236(85.7)2)7(16.7)2)40(95.2)2)26(61.9)1)3)32(76.2)2)21(50.0)2)3)
與對照組比較:1)P<0.05,2)P<0.01;與本組術前24 h比較:3)P<0.05
3討論
老年人心臟的儲備功能及代償調節能力減弱,合并冠心病者冠脈狹窄使心肌組織長期處于缺血缺氧狀態〔5〕。細胞內缺氧會造成細胞代謝及功能變化以致發展到結構改變。在此基礎上,擇期手術又使機體面臨重創,這種重創來自麻醉藥物和手術操作。麻醉藥有抑制循環和呼吸系統的作用,病人麻醉后外周循環血管阻力降低,回心血量減少,心輸出量減少,影響冠脈供血,出現心肌的缺血缺氧,容易誘發心律失常。研究全麻病人血漿心肌肌鈣蛋白的水平后發現,全麻可引起行非心臟手術冠心病患者的心肌組織微小損傷,并推測其原因可能是全麻藥物只抑制了大腦皮層邊緣系統和下丘腦對大腦皮層的投射系統,但卻不能阻斷局部創傷刺激向交感神經低級中樞的傳導,因此心肌損傷依然存在〔6〕。手術對心血管系統的危害除了其本身的創傷性因素外,還包括由創傷疼痛而至的軀體性應激以及緊張、憂慮等情緒反應導致的心理性應激,并且出現因耗氧量增大引起的心肌氧供相對不足等氧代謝障礙〔7〕。此外,還有術中用藥、內臟牽拉、氣管插管拔管等操作刺激,易引發心臟電活動紊亂導致各型心律失常,甚至引發冠脈痙攣導致嚴重的心肌缺血。
有研究顯示,對于老年冠心病者,手術的創傷可引起的某些細胞因子的升高,如白細胞介素(IL)-6、腫瘤壞死因子(TNF)-α、組織因子(TF)等,這些細胞因子可進一步介導術中的麻醉損傷和以神經內分泌為主的應激性損傷,這些損傷可能導致冠心病患者圍術期冠狀動脈痙攣及血液高凝,引起嚴重的心肌缺血,甚至導致粥樣斑塊破裂〔8〕。冠心病急性心肌缺血的心電圖表現為一過性損傷型ST段移位:當急性心內膜下心肌缺血時ST段可在幾秒鐘內下降0.1 mV以上,以其下降幅度大于0.2 mV為心肌缺血強陽性;當急性心肌缺血發生穿壁性心肌損傷時會出現ST段抬高,抬高幅度多在0.2~2.0 mV之間,提示冠脈閉塞嚴重〔9〕。
本文結果提示合并冠心病的高齡患者心血管系統對巨大手術創傷應激的耐受性下降,且術后24 h為圍術期最危險時段。這一時間段心功能紊亂高發,并且此期失去麻醉醫生的密切監護,危險性更大大增加。針對此類患者圍術期出現的心律失常,情況不十分緊迫時首先排除誘因,如精神緊張、缺氧、低血鉀、二氧化碳潴留、低血壓、低血流灌注、心肌缺血缺氧、疼痛刺激、體溫升高等,少數病例排除誘因后病情明顯好轉。不能自行緩解的病例需藥物干預,提高心率可以用阿托品,異丙腎上腺素或臨時心室起搏;房顫可給予艾司洛爾、維拉帕米、胺碘酮,一般均逆轉;室性心動過速首選利多卡因,為預防其復發可同時補充K+、Mg+;室顫給予硫酸鎂或胺碘酮,快速補鉀,頑固性室顫給予電流除顫。嚴重室速及室顫心肺復蘇期間電復率及電除顫的同時輔助靜脈抗心律失常藥物。
參考文獻4
1Fleisher LA,Eegle KA.Clinical practice:lowering cardiac risk in noncardiac surgery〔J〕.N Engl J Med,2001;345(23):1677-82.
2陳灝珠.實用內科學〔M〕.第12版.北京:人民衛生出版社,2005:1467-71.
3呼日樂巴特爾,丁秀虹,梁曉光.ST-T改變在冠心病診斷中的價值〔J〕.實用心電學雜志,2007;16(5):376-7.
4黃苑.臨床心電圖學〔M〕.第5版.北京:人民衛生出版社,2005:75-95.
5郭超,解立新,馮丹.不同預后評分在老年呼吸衰竭患者中的應用〔J〕.中國危重病急救醫學,2011;4(23):196-9.
6Loick HM,Schmidt C,Aken VH,etal.High thoracic anesthesia but not clonidine attenuates the perioperative stress response via sympatholysis and reduces the release of troponin T in patients undergoing coronary artery bypass grafting〔J〕.Anesth Analg,2002;88(6):701-9.
7喬萬海,李小珍,裴紅紅.危重病患者細胞因子和氧代謝指標的動態變化〔J〕.中國危重病急救醫學,2004;16(8):493.
8Roger C,Bone FC.Toward a theory regarding the pathogenesis of the systemic inflammatory response syndrome:what we do and do not know about cytokine regulation〔J〕.Crit Care Med,2004;24:163-72.
9盧喜烈.冠心病心電圖〔M〕.天津:天津科學技術出版社,2004:9-12.
〔2014-09-11修回〕
(編輯安冉冉/曹夢園)
通訊作者:王春光(1980-),男,碩士,主治醫師,主要從事心血管危重病研究。
基金項目:張家口市科技局資助項目(12110046D-2)
中圖分類號〔〕R540.4〔
文獻標識碼〕A〔
文章編號〕1005-9202(2015)24-7064-02;doi:10.3969/j.issn.1005-9202.2015.24.043