肺性腦病30例臨床分析

付忠華 暴娟 楊紅梅 姜海峰 楊麗

肺性腦病30例臨床分析

付忠華 暴娟 楊紅梅 姜海峰 楊麗

目的探討肺性腦病的臨床治療。方法對30例肺性腦病患者的臨床資料進行分析。結果經精心的護理及治療后 ,30例患者顯效12例,有效15 例,無效3 例,總有效率為90%。3例無效患者均死亡。結論對于肺性腦病患者搶救時應從整體觀點出發,全面考慮各個病例的具體情況,即在一般治療原則基礎上個體化處理。

肺性腦病；藥物治療；臨床治療

肺性腦病是指肺通氣和換氣障礙所引起的精神神經癥狀,包括高碳酸血癥、低氧血癥所致的腦癥狀等。臨床上一般所指的肺腦為狹義的肺性腦病,是由慢性肺胸疾病伴嚴重通氣功能不全所致的缺氧、二氧化碳急性潴留或潴留加重,而引起的神經、精神障礙綜合征［1］。本組肺性腦病患者30例,臨床治療效果滿意,現分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2012年12月～2015年12月收治的30例肺性腦病患者,其中男22例,女8例,年齡53～84歲,平均年齡70歲。病程15～43年,平均病程25年。其中嗜睡伴神志不清者15例,淺昏迷10例,深昏迷5例。

1.2 方法

1.2.1 控制感染 及早采用對革蘭陰性為主的廣譜抗生素或抑制不同菌種的兩種以上抗生素聯合用藥。抗生素足量,聯合應用,靜脈滴注,觀察3～5 d判定效果。痰細菌培養陽性者,應根據藥敏試驗調整抗生素。用藥時間至少半月以上。患者常因呼吸道咳痰不暢,成為人為的細菌培養基,因此,肺部嚴重感染患者,除足量的抗生素外,還要積極排痰。

1.2.2 正確供氧 一般采用持續低流量 (1～3 L/min)給氧；嚴重缺氧在改善通氣基礎上可加壓面罩給氧,使用機械通氣時,可根據具體情況掌握給氧流量,使氧分壓(PaO2)達安全水平(＞8 kPa)。

1.2.3 腎上腺皮質激素 對無消化道出血的患者,在肺性腦病的早期即應靜脈大劑量給藥3～5 d。常用氫化可的松400～800mg/d或地塞米松 10～20mg/d,以后者為優,因為其引起的鈉、水潴留或消化道出血者較少,比較安全。

1.2.4 改善通氣 靜脈滴注適量興奮劑以提高給氧濃度,防止呼吸抑制；降低患者二氧化碳分壓(PaCO2),最好用血氣監護,使PaCO2下降≤1.33 kPa/h,同時應保持呼吸道濕潤和一定程度的通暢。常用藥物有尼可剎米、洛貝林、二甲弗林(回蘇林),以持續靜脈滴注為宜。自主呼吸尚穩定,能配合無創機械通氣,起初3～6 h醫生最好在患者床頭邊嚴密觀察,吸氣正壓通氣壓力從小開始,可從10cm H2O(1cm H2O=0.098 kPa)逐漸增加,呼氣正壓通氣壓力一般3～8cm H2O,根據血氣分析PaCO2來調節壓力,吸氣正壓通氣的壓力應＜30cm H2O,呼氣正壓通氣壓力≤15cm H2O,以防發生氣壓傷［2］。

1.2.5 糾正電解質紊亂和酸堿失衡 對單純呼酸,只要積極控制感染、改善通氣和合理給氧即可糾正。呼酸或呼酸合并代酸者,當pH＜7.20時應適當補充碳酸氫鈉(5%碳酸氫鈉20～60ml/次)。對呼酸合并代堿者,應積極補充鉀和氯,并酌情應用精氨酸或醋氮酰胺。近年來作者在肺心病患者常規補充氯化鉀(在患者有尿的前提下),已明顯減少了呼酸合并代堿的發生。

1.2.6 加強監護 設立重癥呼吸病監護室是肺腦搶救成功和降低住院病死率的一項重要措施。

1.3 療效判定標準 顯效：治療后臨床癥狀明顯改善,24 h內意識狀態轉為清醒；有效：治療后臨床癥狀有所改善、在48 h內意識狀態轉為清醒；無效：治療后臨床癥狀,意識狀態沒有改善甚至惡化。總有效率=顯效率+有效率。

2 結果

經精心的護理及治療后,30例患者顯效12例,有效15 例,無效3 例,總有效率為90%。3例無效患者均死亡。

3 討論

慢性肺胸疾病［主要為慢性阻塞性肺疾病(COPD)］發生呼吸功能衰竭,導致缺氧和二氧化碳潴留。緩解期的COPD患者,如發生較嚴重的急性呼吸道感染,或其他妨礙通氣、換氣功能的情況,即可使已減退的肺功能進一步下降,急性呼吸道感染居肺性腦病誘因的首位,其他的誘因包含有不恰當的吸氧(主要指高濃度吸氧)、大劑量呼吸興奮劑、電解質紊亂、肺炎、氣道痰阻、休克等情況。

呼吸道感染是肺性腦病發生的主要誘因,也是導致死亡的主要原因。鑒于患者大多為老年人,病程長,有些感染的臨床表現常不典型。有的僅表現為精神癥狀或厭食、惡心,極度乏力及心力衰竭(心衰)等呼吸系統以外的癥狀,因此應引起注意。常有反復呼吸道感染,經常應用抗生素史,在痰菌檢查出來前,應立即抗菌治療。近年來研究證實,該病呼吸道感染的病原菌以革蘭陰性桿菌占優勢。一般采用持續低流量(1～3 L/min)給氧；嚴重缺氧在改善通氣基礎上可加壓面罩給氧,使用機械通氣時,可根據具體情況掌握給氧流量,使PaO2達安全水平(＞8 kPa)［3］。激素對改善腦細胞的活性和代謝,減輕腦水腫,緩解支氣管痙攣,減輕支氣管黏膜的水腫,抑制支氣管腺體的分泌,促進肺部炎癥吸收及增強機體的應激性均有良好的效果,一般主張在“肺腦”早期采用大量沖擊療法。因此腦緩解后逐漸減量至停藥。對曾有消化道病史的患者,尤以注意,已有消化道出血者應禁用。甲氰咪胍使胃液的酸度降低,在缺血缺氧狀態下胃黏膜H+反滲減少,減輕對胃黏膜屏障的損傷,在肺心病患者中可以常規應用預防上消化道出血。

改善通氣,當COPD患者合并肺性腦病時,無論患者的意識障礙水平如何,只要自主呼吸尚穩定,能配合無創機械通氣,應先考慮行此項治療。當然,無創通氣治療也并非絕對安全可靠地適用于任何COPD患者,如果患者出現了嚴重的血流動力學改變,或患者與BiPAP呼吸機有明顯對抗、氣道痰阻時應果斷及時地進行氣管插管或氣管切開,吸除痰液,并應用呼吸機輔助通氣。

［1］姜世潔.肺性腦病的診治.成都醫藥,2003,29(2):110-111.

［2］朱華,于學忠,周玉,等.無創正壓通氣在慢性阻塞性肺疾病合并肺性腦病時的應用研究.中國急救醫學 ,2000 (20):511-513.

［3］陸新榮.納絡酮治療肺性腦病的療效觀察.現代中西醫結合雜志,2003,12(12):1264-1265.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.10.069

2016-02-22］

163413 黑龍江省大慶油田東海醫院