經皮冠狀動脈介入治療后冠狀動脈并發慢血流、分支閉塞、支架內血栓和過敏性休克一例

李向東,楊躍進,高立建,錢杰,陳玨,錢海燕,喬樹賓

病例報告

經皮冠狀動脈介入治療后冠狀動脈并發慢血流、分支閉塞、支架內血栓和過敏性休克一例

李向東,楊躍進,高立建,錢杰,陳玨,錢海燕,喬樹賓

1 臨床資料

患者男,61 歲,因"間斷胸悶7年"入院,入院診斷:冠心病、陳舊性下壁心肌梗死、冠狀動脈(冠脈)支架置入術后。否認藥物或食物過敏史。常規術前碘過敏試驗陰性,對比劑采用碘克沙醇(商品名威視派克)。術前血壓 100/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。冠脈造影示:前降支(LAD)近段90%狹窄,第一對角支(D1)和D2從病變起始部和中間發出;右冠脈(RCA)中段原支架通暢、遠段70%狹窄。

導絲保護D2,于LAD置入NOYA 3.5 mmX23.0 mm支架1枚,出現LAD慢血流[心肌梗死溶栓治療臨床試驗(TIMI)血流 2級]和D2閉塞,且患者血壓降至50/30 mmHg,訴胸悶、憋氣?；颊叱掷m咳嗽,給予多巴胺3 mg靜推及硝酸甘油0.1 mg冠脈內注入,LAD血流恢復。但血壓難以維持,給予腎上腺素1mg靜推,血壓升至100/50 mmHg?？紤]患者為對比劑過敏性休克,更換管道及對比劑,給予甲基強的松龍500 mg 靜推X3次,腎上腺素2 mg靜推+15 μg/min泵入,多巴胺500～1 000 μg/min泵入,10 min后血壓穩定。搶救期間開通D2,恢復TIMI血流 1級,但出現支架內血栓和D1閉塞?；颊甙Y狀再次加重,并出現胸痛,給予嗎啡止痛,反復擴張LAD支架后血栓減輕。經多次嘗試導絲進入D1,血流恢復TIMI血流 2級,但再次出現支架內血栓。補充肝素10 mg,測活化凝血時間(ACT)示303 s,于D1置入NOYA 2.5 mmX13.0 mm支架1枚并對吻,LAD及D1 TIMI 血流3級,但LAD支架內仍有血栓。于LAD原支架處置入Firebird2 3.5 mmX23.0 mm支架1枚覆蓋血栓,并給予替羅非班泵入。此時,患者病情已穩定,血管內超聲(IVUS)示:LAD和D1支架均貼壁良好,未見支架內血栓。30 min后造影示:D1和D2血流≥TIMI血流 2級、無支架內血栓,RCA通暢無血栓,結束手術。術后替羅非班續泵入24 h后停用,多巴胺和腎上腺素在血壓穩定后逐漸減量至停用,后好轉出院。

2 討論

本例患者罕見之處在于慢血流、分支閉塞、支架內血栓及對比劑過敏性休克同時發生,且搶救成功,實屬罕見。本例患者低血壓休克之所以考慮為對比劑過敏性休克所致,是由于患者雖有慢血流,但在很快恢復血流后血壓并未穩定。不考慮分支閉塞所致,是因為最初閉塞的D2很小,不致引起如此嚴重的低血壓休克。另外,在給予腎上腺素及甲基強的松龍后血壓才得以穩定,因此考慮患者低血壓休克的根本原因為對比劑過敏。但慢血流和分支閉塞可能在其中起到了推波助瀾的作用,而其后發生的支架內血栓則是在休克和慢血流基礎上的繼發改變。

碘克沙醇等非離子型類對比劑的過敏機制尚不明確,可能與抗原抗體反應、補體、激肽系統激活有關,釋放的炎癥因子引起血管擴張和通透性增加、平滑肌收縮和嗜酸性粒細胞浸潤,嚴重時有效循環血量急劇下降,導致過敏性休克。在過敏性損害過程中,肥大細胞活化釋放的炎癥介質可引起冠脈痙攣,直接導致心絞痛和心肌梗死,為過敏性心絞痛綜合征,即 Kounis 綜合征 。因此,在冠脈介入術中發生的過敏性休克,后果多很嚴重。

術前碘對比劑過敏試驗的可靠性很低,歐美等國家已不再要求對非離子型碘對比劑做過敏試驗。因此,術前識別對比劑過敏高?；颊?對防止嚴重碘對比劑過敏反應的發生尤其重要。對有藥物或食物過敏史等高?；颊?術前要:建立好靜脈通路,預防性應用苯海拉明、地塞米松等抗過敏藥物,盡量用非離子型碘對比劑。術中要早發現、早診斷、早治療,患者一旦出現胸悶、憋氣、惡心、血壓降低等過敏反應,要及時吸氧、保持氣道通暢。藥物維持血流動力學穩定為重中之重,給予多巴胺、腎上腺素(首選)等維持血壓穩定,給予甲基強的松龍或地塞米松來抑制過敏反應的進一步發展,根據情況給予氨茶堿、阿托品、嗎啡、速尿等藥物。

2016-01-04)

(編輯:常文靜)

100037 北京市,中國醫學科學院 北京協和醫學院 國家心血管病中心 阜外醫院 冠心病診治中心

李向東 主治醫師 博士后 主要從事心肌梗死及心肌保護研究工作 Email:lixiangdong@fuwai.com 通訊作者:楊躍進Email:angyjfw@126.com

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1000-3614(2016)010-1001-001