劉曉明,張 偉
(山東中醫藥大學附屬醫院,濟南 250011)
論慢性阻塞性肺疾病合并肺纖維化的病因病機*
劉曉明,張 偉△
(山東中醫藥大學附屬醫院,濟南 250011)
近年來,慢性阻塞性肺疾病合并肺間質纖維化(COPD-ILD)的發病率呈逐年上升趨勢,嚴重威脅人類健康及生活質量,眾多的專家學者從西醫解剖、生理病理等角度對其進行了詳細論述,但從中醫角度論述的文獻偏少。因此從中醫的病名、病因病機等方面對本病進行了較為詳細的論述,以期增加對COPD-ILD中醫方面的認識,更加準確地把握本病的發展與轉歸,為本病的辨證論治提供一定的理論依據。
慢性阻塞性肺疾病(COPD);肺間質纖維化(ILD);病因病機
慢性阻塞性肺疾病 (chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一種不完全可逆的氣流受限為主要特征的疾病,而肺間質纖維化(Interstitial lung disease,ILD)則是以限制性通氣功能障礙為主要特征,伴有明顯的換氣功能降低、嚴重低氧血癥為主要臨床表現的一組疾?。?]。在進入21世紀后,隨著人類外界環境及自身飲食結構的改變,以上疾病在呼吸系統疾病中發病率逐年增高且治療棘手,被稱為“不死的癌癥”。
從解剖學角度來說,COPD主要表現為逐漸加重的氣道狹窄、阻力增加、肺泡壁變薄、肺泡腔擴大破裂融合、回縮障礙,終致通氣功能下降,肺內殘氣量增加。而ILD則表現為肺泡壁增厚,伴有膠原沉積、細胞外基質增加和各種炎性細胞的浸潤,出現囊性蜂窩肺、纖維增殖灶,繼而出現肺容積減少、換氣功能下降[2]。這2種疾病在發病病因、臨床癥狀體征、肺功能、呼吸衰竭類型及CT表現方面均有明顯不同。但近年來研究發現,在COPD的終末期,由于炎癥介質的刺激、氧化-抗氧化的失衡,反復的炎癥損傷及修復,出現肺間質的纖維化改變,即在肺氣腫的病理改變中夾雜有逐漸增多的纖維樣改變,加重COPD的病情,增加了治療難度。ILD成為COPD發展的趨勢和最終的結局。其主要的臨床表現為進行性加重的混合性呼吸困難(氣促、憋喘,既感到氣不夠喘也存在氣呼不出);肺部查體時發現明顯的桶狀胸,叩診為過清音,聽診有明顯的呼吸音減低,肺底可聞及Velcro羅音;血氣分析主要為氧分壓降低,但常伴有二氧化碳潴留,出現二氧化碳分壓增高的情況;胸部CT可見肺透亮度增加,肺紋理減少,肺內出現部分磨玻璃樣或不規則線條網格樣改變[3]。
在中醫學中,根據患者的臨床癥狀及體征,結合歷代醫家文獻,COPD歸入“肺脹”范疇,ILD歸入“肺痹、肺痿”范疇。但隨著對慢性阻塞性肺疾病合并肺間質纖維化(COPD-ILD)認識的不斷深入,同時翻閱大量文獻,筆者考慮本病可以稱為“肺閉”,即肺之氣道閉塞,肺之血絡閉阻,肺之功能萎閉。
2.1 病因
“肺閉”的發生多因久病肺虛,痰濁毒聚,閉阻氣道,肺不斂降,氣還肺間,每于復感外邪誘發病情加重,久之氣行不暢、津聚為痰、血停為瘀、痰瘀毒邪閉損脈絡,則見憋喘、咳嗽進行性加重,進而肺津大虧、肺失濡養、肺葉枯萎,常在胸部脹滿憋悶、喘息上氣、活動后加重的同時,出現咳吐濁唾涎沫及喘促等癥狀。
2.1.1 久病肺虛 外感后遷延或是內傷所致的久咳、喘哮、肺癆等多種慢性肺系疾病失治誤治,病情遷延難愈,氣機升降失調,導致津液運化失常停聚為痰,閉阻氣道,肺氣壅阻,斂降失司還于肺間,久之導致肺氣虧虛、肺陽失用。
2.1.2 復感外邪 肺虛日久,正氣虧虛,衛外不固,易感外邪。每于季節更替、天氣驟變,寒、熱、暑、濕、燥邪多挾風邪襲表犯肺,六淫之邪乘襲誘發本病發作,使得正愈虛邪愈實,患者出現發作期的咳嗽、咳痰、痰多質黏、胸部脹悶、喘息上氣等癥狀。
2.1.3 絡閉肺萎 肺脹發病日久,肺虛邪實,傷損本臟,損及他臟,臟腑功能失調,氣滯津停血滯,產生痰瘀等病理產物,停滯聚集化為內毒,毒損肺絡,絡脈閉阻,肺朝百脈主治節功能受損,出現唇甲紫紺、進行性呼吸困難等癥狀。痰瘀互結,損傷正氣,導致肺氣不足、肺血暗耗、肺陰虧虛、肺陽失用,肺失滋助與濡養?;蜿幯蛔闾摕醿壬?,津枯肺燥,肺熱葉焦,萎廢不用;或肺之陽氣虧虛,溫化固攝失司,肺失濡養而出現肺萎葉枯。臨床可以在久咳、胸部脹悶喘憋的基礎上,出現喘促、氣短、咳吐濁唾涎沫,活動后氣喘加重,同時伴有唇甲紫紺等癥狀。
2.2 病機
本病病位在肺,與脾腎關系密切。多種慢性肺系疾病后期損傷肺臟,致肺臟本虛、氣虛及陽、陰血暗耗,終致肺之氣血陰陽俱虛,氣還肺間,肺絡閉阻,肺葉枯萎。脾虛氣弱,轉輸失常,清者不升,濁者不降,津液不布,痰濁內生?!捌樯抵?,肺為貯痰之器”,痰濁之邪上貯于肺;而脾氣虧虛,運化失司,水谷之精不能上輸濡養肺臟,肺之清肅失司,通調水道及朝百脈功能下降,無力主治節則亦可出現津停痰聚、血停瘀結的情況,痰瘀互結閉阻肺氣及肺絡,終致肺失所養而葉枯絡閉。腎為元氣之本,生命之源,腎氣虧虛,稟賦不足,肺氣自虛,邪擾于肺,易發為本病。腎氣不足,攝納失司,納氣無力,不能協助肺維持吸氣深度,則會出現呼吸表淺或者呼多吸少等“腎不納氣”的病理表現。腎陰為元陰之根,疾病發展到后期,元陰受損,腎水虧虛,肺陰難復,陰損及陽,肺陽虛衰,便出現《黃帝內經》中的“肺寒”,《金匱要略》中“肺中冷”的癥狀,如咳吐濁唾涎沫、質稀量多、形寒肢冷等。
總之,在1990年Wiggins等首次報道了在隱源性機化性肺炎合并肺氣腫的病例中,存在雙下肺纖維化合并雙上肺肺氣腫的情況,之后越來越多的專家學者開始關注并重視COPD-ILD的發病機制,并逐漸認識到慢性阻塞性肺疾病合并肺間質纖維化可能為一類獨立的疾?。?-5],但在中醫中藥方面的研究文獻并不多見。筆者認為,通過本文的論述及總結,增加對COPD-ILD在中醫方面的認識,更加準確地把握本病的發展與轉歸,為本病的辨證論治提供一定的理論依據。
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R563.1+3
A
1006-3250(2016)11-1463-02
2016-05-07
山東中醫藥科技發展計劃項目(2015-087)
劉曉明(1980-),女,山東泰安人,主治醫師,醫學博士,從事中西醫結合呼吸系統疾病臨床診療及基礎理論研究。
△通訊作者:張 偉(1963-),男,主任醫師,二級教授,醫學博士,博士研究生導師,享受國務院特殊津貼,Tel: 13791002802,E-mail:lxm8002@163.com。