劉 琨 喻 林 張玉紅 胡卯秀 彭紅蘭 黃 玲 羅進勇
(湖北省第三人民醫院超聲影像科,湖北 武漢 430033)
斑點追蹤技術定量評價縮窄性心包炎患者徑向運動功能
劉 琨1喻 林 張玉紅 胡卯秀 彭紅蘭 黃 玲 羅進勇
(湖北省第三人民醫院超聲影像科,湖北 武漢 430033)
目的應用二維斑點追蹤技術定量評價縮窄性心包炎患者左心室徑向應變能力。方法 選取健康人作正常對照組41例及已確診為縮窄性心包炎的患者40例,行超聲檢查并存儲患者心尖兩腔心、心尖四腔心及心尖左心室長軸切面二維圖像,應用二維斑點追蹤技術定量分析并記錄各個節段縱向峰值應變及各個切面的總體縱向峰值應變,計算二尖瓣水平、乳頭肌水平及心尖水平室間隔應變與側壁應變的比值。結果 縮窄性心包炎患者心尖兩腔心觀、心尖四腔心觀及心尖左心室長軸觀總體縱向峰值應變低于正常對照組;左心室有心包覆蓋的室壁縱向峰值應變峰值低于正常對照組;縮窄性心包炎患者二尖瓣環水平、乳頭肌水平及心尖水平室間隔應變與側壁應變的比值明顯高于正常對照組。結論 縮窄性心包炎患者心臟的縱向運動功能減低,心肌存在一定的損傷。二維斑點追蹤技術可以較射血分數更早地檢測出心肌損傷,為縮窄性心包炎患者心功能的評估提供了一個更精確的方法。
斑點追蹤技術定量;縮窄性心包炎;射血分數
縮窄性心包炎(CP)是某些心包疾病的最終結果,心包纖維化、鈣化和增厚導致心包縮窄,壓迫并限制心臟的舒張。最常引起心包縮窄的疾病是結核性、化膿性心包炎。隨著病情的發展會導致心肌萎縮、心源性肝硬化和全身衰竭。因此,應及時診斷,盡早手術治療。早期的CP患者心臟射血分數(EF)多在正常范圍,超聲可以發現CP早期的心包積液,卻很難發現晚期的心肌運動異常。超聲二維斑點追蹤超聲成像可測量心臟在各個方向上的運動及形變,在臨床上得到了廣泛的應用。本研究擬應用二維斑點追蹤技術定量評價CP患者短軸方向的運動功能,為其術前心臟功能的評估及術后手術效果的評估提供更精確的信息。
1.1 一般資料 自2010年9月至2012年3月于我院就診的經超聲、CT、MRI及心包穿刺等各種檢查方法診斷為CP的患者45例,其中男32例,女13例;年齡5~69〔平均(42±17)〕歲。CP患者有結核病史31例,心臟外傷史1例,尿毒癥1例,合并有房間隔缺損1例,合并房顫3例;經手術后病理結果證實為結核性CP 18例,慢性炎性改變,纖維組織增生、玻璃樣變及鈣化等27例。正常對照組48例,男32例,女16例;年齡12~69〔平均(39±14)〕歲。
1.2 儀器與方法 選用GE Vivid 7或GE Vivid E9超聲顯像儀M3S探頭或M5S探頭,頻率1.7~3.4 MHz,患者左側臥位平靜呼吸,同步顯示心電圖,行常規超聲心動圖檢查,調整圖像質量達到最佳狀態時存儲胸骨旁長軸切面,心尖兩腔、四腔心切面,心尖左室長軸切面,二尖瓣水平左室短軸觀,乳頭肌水平左室短軸觀及心尖水平左室短軸觀連續3個心動周期,將圖像存儲于硬盤以供脫機分析。進入Echopac工作站,啟用Q-analysis軟件,選取圖像質量較好的心動周期,調整圖像盡量使內膜面顯示清晰,手動勾畫內膜面,系統自動生成感興趣區,手動調整感興趣區使其與所需追蹤的心肌組織吻合,軟件自動追蹤心肌斑點在心動周期內的運動,得出徑向峰值應變、圓周峰值應變及各總體峰值應變。計算左心室二尖瓣水平、乳頭肌水平及心尖水平后室間隔與側壁峰值應變的比值,于胸骨旁左心長軸切面及四腔心切面測量心臟各個腔室徑線大小及二尖瓣口舒張期峰值血流速度,應用雙平面Simpson法測定左心室EF。
1.3 統計學方法 采用SPSS15.0統計軟件進行t檢驗。
2.1 常規超聲心動圖測量結果比較 CP患者左房、右房較正常對照組擴大,左室縮小,EF值減低,二尖瓣口血流速度E峰、A峰減低(均P<0.05),E/A比值無差異(P>0.05)。見表1。45例CP患者超聲均發現心包明顯增厚,回聲增強,雙心房增大,心室趨小,室間隔異常運動,31例可見強回聲鈣化,18例心臟周邊可見低回聲帶,11例超聲圖像呈“葫蘆狀”,M型超聲可見室間隔在舒張早期有“V”型切跡,下腔靜脈擴張且深吸氣時內徑縮小不明顯〔1〕。
2.2 二維斑點追蹤定量測量并計算左室短軸各水平總體應變 CP患者左室二尖瓣水平,乳頭肌水平及心尖水平各個節段的應變值明顯低于正常對照組,除了二尖瓣水平后間隔外其余節段均有統計學差異(P<0.05),見表2。


組別n左房內徑(mm)右房內徑(mm)左室內徑(mm)EF(%)E峰A峰E/A正常對照組4828 69±2 9634 58±2 5844 69±2 9564 85±4 1386 23±9 8758 96±0 751 55±0 46CP組4536 18±4 4940 29±6 9041 07±4 7557 00±7 1075 87±21 246 40±11 51 66±0 55P值<0 001<0 001<0 001<0 0010 009<0 0010 298


短軸徑向應變二尖瓣水平正常對照組(n=48)CP(n=45)P值左室乳頭肌水平正常對照組(n=48)CP(n=45)P值左室心尖水平正常對照組(n=48)CP(n=45)P值前間隔34 88±16 1425 45±12 740 00542 79±18 4325 02±13 03<0 00122 68±13 6614 05±8 340 001前壁37 00±17 0822 34±11 820 00145 05±20 0123 99±14 60<0 00122 23±13 6514 40±8 850 003側壁40 01±18 1321 67±13 93<0 00146 22±21 4726 06±19 33<0 00121 62±13 5513 87±9 430 004后壁42 11±18 7925 99±14 62<0 00145 58±21 9025 37±15 03<0 00121 17±14 1213 82±10 590 01下壁40 36±20 1130 11±15 490 01244 18±21 5027 25±13 74<0 00121 99±14 8814 61±12 030 016后間隔34 79±15 5730 92±13 190 26741 52±18 3928 20±16 620 00123 27±13 6013 99±9 120 001
CP雖然病因不同,但對于心臟的最終影響均表現為增厚鈣化的心包對心室舒張功能的限制,而使左右心房增大。慢性心包炎不僅僅造成了心臟舒張功能收縮,增厚的心包與心肌組織粘連,所形成的鈣化刺入心肌組織,慢性炎癥的刺激及病變對冠狀動脈的壓迫均可導致心肌損傷,臨床上多關注心臟舒張功能,并采用手術治療解除心包限制,對于收縮功能的異常很少關注,但Bertog等〔2〕的研究發現即便經過成功的心包切除術治療,長期心包限制所致的心肌萎縮仍會導致心衰的發生,因此術前評估CP患者心臟收縮功能異常重要。
左室心肌大致分為三層,呈左手螺旋的心外膜下心肌,環形的中層心肌,呈右手螺旋的心內膜下心肌,三層心肌纖維相互協調運動以維持心臟的正常收縮舒張。左室短軸室壁增厚程度主要由心內膜纖維決定,徑向應變反映了收縮期左室壁增厚程度,心肌短軸圓周收縮功能主要由中間層心肌纖維決定〔3〕。通過斑點追蹤技術定量各個方向的應變,有利于心臟功能的整體評估,Reant等〔4〕研究認為斑點追蹤技術所測量的徑向應變及圓周應變與聲納微測法測量的結果相關,因此可精確評估左室功能。本研究符合CP超聲聲像圖改變及其病理生理表現。
徑向應變反映了左室短軸心外膜至心內膜方向室壁的增厚程度,主要由心內膜纖維決定,在急性心肌缺血時最先出現異常〔5〕,可以較圓周應變更敏感地檢測出心肌的收縮異常。圓周應變為心肌在圓周方向的拉伸或縮短,主要由中間層心肌纖維決定。本研究中發現CP患者左室各個節段的縱向應變及圓周應變均低于正常對照組,考慮可能為CP對冠狀動脈的壓迫使距離冠狀動脈主干較遠的心內膜心肌纖維缺血而致〔6〕。除此之外,CP由于心臟舒張受限,雖然EF仍在正常范圍內,但心臟實際每搏量已經低于正常,使冠脈血流量減低,進一步加重心內膜心肌纖維的缺血,使徑向應變減低。而慢性炎癥刺激使心肌組織收縮,病變的心包與心肌組織粘連,限制了心肌組織在心包內的移動,使左室圓周應變減低,同時增厚鈣化并且僵硬的心包成為心肌收縮時的負擔,進一步限制了心臟的徑向及圓周運動,而使兩個方向的應變減低〔7〕。
本文結果表明CP患者心臟徑向應變及圓周應變明顯減低,提示其在短軸方向功能受損,早期發現這種心臟功能的異常,將有助于手術時間及方法的選擇,進而使病人獲得較好的預后。
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〔2015-05-17修回〕
(編輯 苑云杰/曹夢園)
湖北省教育廳資助項目(B2015101)
劉 琨(1978-),男,碩士,副主任醫師,主要從事心血管超聲診斷研究。
R22-1241
A
1005-9202(2016)24-6242-03;
10.3969/j.issn.1005-9202.2016.24.095
1 湖北民族學院附屬民大醫院超聲影像科