糖尿病合并消化性潰瘍的臨床特點分析

丁　娟

河南省南陽醫專第一附屬醫院消化內科一病區，河南南陽　473000

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糖尿病合并消化性潰瘍的臨床特點分析

丁娟

河南省南陽醫專第一附屬醫院消化內科一病區，河南南陽473000

[摘要]目的觀察糖尿病合并消化性潰瘍的臨床特點，為臨床診治提供借鑒。方法選取該院2012年6月—2015年1月所收治的97例糖尿病合并消化性潰瘍患者作為觀察組，另在該院消化內科選取97例同時期單純消化性潰瘍患者作為對照組，比較兩組患者惡心反酸、上腹疼痛、腹脹等不良反應的發生次數及頻率、潰瘍部位、幽門螺桿菌（H.pylori）感染發生率及治療效果。結果觀察組患者惡心反酸、上腹疼痛、腹脹情況、潰瘍面積及幽門螺桿菌感染發生率均高于對照組，差異具有統計學意義（P＜0.05）。結論糖尿病合并消化性潰瘍較單純消化性潰瘍面積更大，出血風險及H.pylori感染發生率更高，治療難道更大。

[關鍵詞]糖尿?。幌詽?；臨床特點；治療

隨著我國人民生活水平的提高和飲食結構的改變，糖尿病的發病率呈逐年上升趨勢，嚴重威脅著人類健康，因糖尿病而并發的各種疾病給臨床增加治療難度，增加患者死亡率[1]，因此，糖尿病并發癥的治療已引起人們及醫務工作者的重視。由于糖尿病患者機體分泌胰島素不足，致使代謝系統發生紊亂，影響胃酸分泌和十二指腸黏膜的血液循環，并發胃癱瘓、消化性潰瘍等消化道疾病。糖尿病合并消化性潰瘍與單純消化性潰瘍臨床癥狀相似，缺乏典型癥狀，特異性較差，不夠引起臨床醫師重視，容易造成誤診或漏診，增加患者消化道出血引起休克甚至死亡的風險，而且治療時間延長、預后較差[2]。為了提升該病診斷明確率及治療效果，該研究將對糖尿病合并消化性潰瘍的臨床特點進行分析，為該病早期診斷，科學對癥治療方案的制定和實施提供指導和幫助，現報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選取該院2012年6月—2015年1月所收治的糖尿病合并消化性潰瘍患者97例作為該次研究的觀察組，其中男性63例，女性34例；年齡在32～85歲，平均年齡（52.47±5.36）歲；所有患者均符合糖尿病防治指南中的相關診斷，排除應激性高血糖患者，且在胃鏡輔助檢查中發現明顯潰瘍面，排除惡性腫瘤及嚴重其他臟器功能不全者。另外在該院消化內科選取同時期的單純消化性潰瘍患者97例作為對照組，所選患者均經胃鏡檢查直視到潰瘍面，且排除其他合并疾??；其中男性58例，女性39例；年齡在30～87歲，平均年齡（53.15± 5.52）歲。兩組患者在性別、年齡、臨床癥狀等方面差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2方法

1.2.1觀察方法通過胃鏡檢查兩組患者潰瘍部位、潰瘍面積大小，并準確記錄患者惡心反酸、上腹疼痛、腹脹等不良反應的發生次數及頻率；分別運用黏膜快速尿素酶實驗和Giemsa染色法檢測H.pylori感染情況，兩種檢測均為陽性者則定為H.pylori感染。

1.2.2治療方法對所有患者實施三聯療法常規治療消化性潰瘍，具體方法為：阿莫西林膠囊（批號：H23033282）口服0.5 g/次，2次/d；奧美拉唑腸溶膠囊（批號：H20126931）口服10 mg/次，2次/d；克拉霉素膠囊（批號：H20147216）口服0.25 g/次，2次/d，連續服用4周。

1.3觀察指標

胃鏡檢查治療后患者潰瘍面愈合情況并記錄臨床癥狀改善情況，潰瘍面愈合，周圍炎癥癥狀消失為痊愈，潰瘍面縮小大于治療前面積一半以上，且周圍組織炎性癥狀改善明顯為有效，潰瘍面未縮小甚至較治療前增大，周圍組織炎性癥狀未改善為無效。以胃黏膜組織切片染色鏡檢測判斷H.pylori感染率情況。

1.4統計方法

運用SPSS17.0統計學軟件包對所收集兩組數據進行統計學分析，計數資料以率（％）表示，采用χ2檢驗；計量資料以（±s）表示，采用t檢驗，以P＜0.05為差異具有統計學意義。

2結果

經過治療后觀察組97例患者存在惡心反酸41例、上腹疼痛29例、腹脹36例、不思飲食25例，其他不適17例；對照組97例患者存在惡心反酸23例、上腹疼痛13例、腹脹26例、不思飲食11例，其他不適9例；單純消化性潰瘍患者的不適反應人數明顯低于觀察組，差異具有統計學意義。在治療效果方面，觀察組痊愈12例，有效28例，無效57例，有效率為41.23％；對照組痊愈31例，有效49例，無效17例，有效率為82.47％。觀察組H.pylor感染83例，感染陽性率為85.56％；對照組H.pylor感染34例，感染陽性率為35.05％，兩組數據差異有統計學意義（P＜0.05）。

3討論

消化性潰瘍主要是由于胃酸分泌過多、幽門螺桿菌感染等原因導致的胃黏膜保護作用減弱，進而造成胃排空延緩、膽汁返流、胃液自消化等，發生胃及十二指腸潰瘍，主要的臨床表現為上腹部節律性疼痛、反酸腹脹等，多在餐后1小時或兩餐之間發生，主要是與胃酸分泌有關，凌晨3點至早餐之間，胃酸分泌最少，所有不易疼痛，進餐后胃酸條件性分泌增多，濃度增高對胃組織及潰瘍面腐蝕加重，因此疼痛加劇[3]。糖尿病患者由于長期血糖較高且不穩定，容易出現微血管病變，致使胃黏膜微血管內血流量減慢，影響胃黏膜的防御功能，對胃潰瘍及組織病變的抑制能力降低，從而增加胃潰瘍的發生率。由于糖尿病患者者的腸胃神經功能或是激素的調節發生紊亂，致使患者胃竇張力下降，胃腸功能減弱，食物在胃內停留時間延長，胃酸對胃黏膜的腐蝕作用時間也相應延長，增加胃潰瘍發生幾率。也有學者指出，糖尿病患者的持續高血糖狀態可以損傷神經系統，影響迷走神經正常功能，使胃酸分泌降低；長期服用降糖藥物對胃黏膜具有損傷作用[4]。糖尿病患者體內持續高血糖狀態使神經系統病變，加上內源性的胰島素減少，葡萄糖轉化為果糖時不能進行進一步的分解，使得體內的果糖沉積過多，造成神經纖維水腫或是變性，從而對于胃腸道產生的刺激不敏感。糖尿病的其他嚴重并發癥，引起多種重要臟器功能下降，也是引起消化道潰瘍的重要因素。

該研究結果表明，糖尿病合并消化性潰瘍患者的消化系統臨床不適癥狀與單純消化性潰瘍患者接近，而有些患者如惡心、嘔吐、反酸、消瘦、食欲減退等癥狀不明顯，如果不全面檢查和綜合診斷，極易造成誤診和漏診。觀察組患者的潰瘍面積較對照組大，且潰瘍較深，發生胃輕癱和胃排空延遲的機率較高，這也給治療增加了一定難度，一旦出現嚴重的消化道潰瘍癥狀時，經過胃鏡檢查往往潰瘍已較嚴重。觀察組惡心反酸、上腹疼痛、腹脹等臨床癥狀顯出率明顯較對照組高，經過相應治療后的治療效果較差，約為對照組的一半（觀察組治療有效率為41.23％，對照組為82.47％）；而H.pylor感染發生率遠高于對照組。這是由于該次研究的治療方案，糖尿病合并消化性潰瘍患者于單純消化性潰瘍患者的治療都是針對抗潰瘍治療，但糖尿病患者往往存在嚴重的微血管病變，糖蛋白在微血管壁上沉積，使血管壁增厚，損傷血管內皮細胞。另外微血管病變使胃黏膜血流量減慢，增加了胃黏膜的潰瘍。

綜上所述，糖尿病合并消化性潰瘍與單純消化性潰瘍的臨床癥狀接近，而糖尿病合并消化性潰瘍的臨床癥狀不夠明顯，一旦確診時病情往往更加嚴重，潰瘍面直徑更大，潰瘍更深，且治療效果不佳，只有加強糖尿病患者的定期全方位檢查，方能夠今早發現消化性潰瘍的發生，根據實際情況制定科學的治療方案，及時積極治療，盡可能的減輕患者疾病痛苦。

[參考文獻]

[1]賴日輝.糖尿病合并消化性潰瘍的臨床觀察[J].深圳中西醫結合雜志,2015,8(15):137-139.

[2]呂平平.2型糖尿病合并消化性潰瘍的臨床治療研究[J].糖尿病新世界,2015,3(6):85.

[3]張敏.中西醫結合治療糖尿病合并消化性潰瘍148例療效探討[J].當代醫學,2014,12(8):161.

[4]劉仲棟.2型糖尿病合并消化性潰瘍的臨床特征[J].世界華人消化雜志,2015,4(23):1690-1694.

收稿日期：（2015-09-28）

[作者簡介]丁娟，女，河南唐河人，碩士研究生，住院醫師，研究方向：炎癥性腸病。

DOI：10.16658/j.cnki.1672-4062.2016.01.083

[中圖分類號]R573

[文獻標識碼]A

[文章編號]1672-4062（2016）01（a）－0083-02