余英,馮妍,王以新,馬立萍,楊敏京,郭芳,喬曼麗
·中醫·中西醫結合研究·
痰瘀互結型圍絕經期冠心病患者的臨床特點研究
余英,馮妍,王以新,馬立萍,楊敏京,郭芳,喬曼麗
目的分析痰瘀互結型圍絕經期冠心病患者的臨床特點。方法選取2012年12月—2014年6月首都醫科大學附屬北京安貞醫院收治的痰瘀互結型圍絕經期冠心病患者143例為觀察組;根據年齡和合并癥情況,配對選擇非痰瘀互結型圍絕經期冠心病患者143例為對照組。比較并分析兩組的基本情況、實驗室檢測指標及超聲心動圖檢查結果。結果兩組平均年齡和合并高血壓、糖尿病、高脂血癥情況比較,差異無統計學意義(P>0.05);兩組合并心肌梗死情況和冠狀動脈病變情況比較,差異有統計學意義(P<0.05)。兩組總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、載脂蛋白A1(ApoA1)、載脂蛋白B(ApoB)及脂蛋白(a)〔Lp(a)〕比較,差異無統計學意義(P>0.05);兩組空腹血糖(FPG)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)及極低密度脂蛋白(VLDL)比較,差異有統計學意義(P<0.05)。兩組丙氨酸氨基轉移酶(ALT)、天冬氨酸氨基轉移酶(AST)、血清總蛋白(TP)、清蛋白(ALB)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)及尿酸(UA)比較,差異無統計學意義(P>0.05)。兩組γ-谷氨酰轉移酶(γ-GT)、α-淀粉酶(α-AMY)、C反應蛋白(CRP)、紅細胞比容(HCT)及平均紅細胞血紅蛋白量(MCH)比較,差異無統計學意義(P>0.05);兩組纖維蛋白原(FIB)比較,差異有統計學意義(P<0.05)。兩組左心房內徑、左心室舒張末期內徑、室間隔厚度、左心室后壁厚度及左心室射血分數比較,差異無統計學意義(P>0.05)。結論痰瘀互結型圍絕經期冠心病患者較非痰瘀互結型患者更容易出現糖脂代謝紊亂,冠狀動脈病變程度更嚴重,心肌梗死發生風險更高。
冠心病;圍絕經期;痰瘀互結證;臨床特點
余英,馮妍,王以新,等.痰瘀互結型圍絕經期冠心病患者的臨床特點研究[J].中國全科醫學,2016,19(7):857-861.[www.chinagp.net]
Yu Y,Feng Y,Wang YX,et al.Clinical features of perimenopausal patients with coronary heart disease of phlegmblood stasis syndrome type[J].Chinese General Practice,2016,19(7):857-861.
隨著人們生活水平的提高,生活節奏的加快,以及人口老齡化社會的到來,女性絕經年齡存在提前趨勢,圍絕經期女性人數逐漸增加,冠心病合并率逐年上升,引起了相關領域學者的關注和重視[1-3]。痰瘀互結是冠心病患者的重要發病基礎之一,而痰瘀互結型冠心病患者在糖脂代謝、心臟結構和功能等方面均有其自身特點[4-5]。本研究比較并分析了286例不同中醫分型圍絕經期冠心病患者的臨床資料,以期發現痰瘀互結型圍絕經期冠心病患者的臨床特點,評估其冠心病患病風險,從而指導患者規避風險,實現個體化治療。
1.1 研究對象 選取2012年12月—2014年6月首都醫科大學附屬北京安貞醫院收治的痰瘀互結型圍絕經期冠心病患者143例為觀察組。納入標準:(1)年齡為40~55歲;(2)圍絕經期女性患者。排除標準:(1)伴甲狀腺功能異常;(2)伴心肌病、先天性心臟病、風濕性心臟病、免疫性疾病所致冠狀動脈狹窄;(3)伴繼發性高血壓、外周動脈疾病、肝腎疾病、腫瘤、血液系統疾病等。根據年齡和合并癥情況,配對選擇非痰瘀互結型圍絕經期冠心病患者143例為對照組。研究通過了本院倫理委員會批準,研究前納入患者均簽署知情同意書。
1.2 診斷標準 (1)圍絕經期:以月經不規律至停經1年為界,排除手術致絕經者、既往月經不規律者、使用特殊激素制劑者等非正常絕經患者[5-6]。(2)冠心病:參照美國心臟病協會(AHA)制定的冠狀動脈15節段劃分法,進行冠狀動脈造影檢查。主要觀察目標為右冠狀動脈(RCA)、左冠狀動脈主干支(LM)、左前降支(LAD)、左回旋支(LCX)及其分支,主要觀察內容為冠狀動脈是否有粥樣硬化病變、管腔狹窄程度。參照國際通用目測直徑法,血管狹窄程度=(狹窄部位近心端正常血管直徑-狹窄處直徑)/狹窄段近心端血管直徑×100%。以LM、LAD、LCX或RCA及其分支存在≥50%直徑的固定性狹窄或阻塞性病變為存在冠心病[7-8]。(3)中醫辨證分型參照《中藥新藥臨床研究指導原則》[9]和《中醫內科學》[10]的相關標準。
1.3 研究方法
1.3.1 基本情況收集 采用查閱電子病歷的方法,收集兩組的基本資料,包括姓名、年齡、病程、合并癥及冠狀動脈造影檢測資料。以LM(LAD)、LCX或RCA任1支血管及其分支存在狹窄為單支病變;以LM(LAD)、LCX或RCA任2支血管或其分支存在狹窄為雙支病變;以LM(LAD)、LCX及RCA均存在狹窄為三支病變;以三支病變伴LM病變為LM+三支病變。
1.3.2 實驗室指標檢測 (1)采集患者清晨空腹靜脈血5 m l,靜置2 h后,在15℃,以4 000 r/min離心10 min,離心半徑為16 cm,取上層清液。采用AU5421全自動生化分析儀及其配套試劑盒(美國貝克曼庫爾特有限公司生產)進行生化指標檢測:空腹血糖(FPG)采用己糖激酶法;總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)采用酶法;尿酸(UA)采用尿酸氧化酶比色法;低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)采用直接法;丙氨酸氨基轉移酶(ALT)、天冬氨酸氨基轉移酶(AST)、γ-谷氨酰轉移酶(γ-GT)、α-淀粉酶(α-AMY)采用速率法;血清總蛋白(TP)采用雙縮脲法;清蛋白(ALB)采用溴甲酚綠法;載脂蛋白A1(ApoA1)、載脂蛋白B(ApoB)、脂蛋白(a)〔Lp(a)〕、C反應蛋白(CRP)采用免疫比濁法;極低密度脂蛋白(VLDL)采用公式計算:VLDL=TC-HDL-LDL。(2)采集患者清晨空腹靜脈血2 m l,采用全自動血細胞分析儀及其配套試劑盒(德國西門子股份公司生產)進行血常規檢測,采用乙二胺四乙酸二鉀(EDTA-K2)抗凝管,主要觀察指標包括紅細胞比容(HCT)、平均紅細胞血紅蛋白量(MCH)。(3)采集患者清晨空腹靜脈血3 m l,置于枸櫞酸鈉1∶9抗凝管中,在15℃,以3 000 r/min離心10 min,離心半徑為16 cm,取上層清液。采用SYSMEX-CA1500全自動血凝分析儀及其配套試劑盒(Dade Behring公司生產)以纖維蛋白原法檢測血清纖維蛋白原(FTB)水平。
1.3.3 超聲心動圖檢查 由超聲科醫師采用Vivid-7型彩色多普勒超聲診斷儀(美國GE公司生產)經胸行超聲心動圖檢查,探頭頻率為3.5 MHz。選擇同一心動周期的舒張末期和收縮末期圖像,依次檢測左心房內徑(左房徑)、左心室舒張末期內徑(左室末徑)、室間隔厚度(室間隔)、左心室后壁厚度(左室后壁)、左心室射血分數(LVEF),最終結果取3個心動周期的平均值。
1.4 統計學方法 采用SPSS 19.0統計軟件進行統計學分析。呈正態分布的計量資料以(±s)表示,組間比較采用t檢驗;呈非正態分布的計量資料以〔M(QR)〕表示,組間比較采用非參數檢驗中的Mann-Whitney U檢驗;計數資料組間比較采用χ2檢驗。以P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 兩組基本情況比較 兩組平均年齡和合并高血壓、糖尿病、高脂血癥情況比較,差異無統計學意義(P>0.05);兩組合并心肌梗死情況和冠狀動脈病變情況比較,差異有統計學意義(P<0.05,見表1)。
2.2 兩組血糖、血脂指標比較 兩組TC、LDL、ApoA1、ApoB及Lp(a)比較,差異無統計學意義(P>0.05);兩組FPG、TG、HDL及VLDL比較,差異有統計學意義(P<0.05,見表2)。
2.3 兩組肝、腎功能指標比較 兩組ALT、AST、TP、ALB、BUN、Cr及UA比較,差異均無統計學意義(P>0.05,見表3)。
2.4 兩組其他實驗室指標比較 兩組γ-GT、α-AMY、CRP、HCT及MCH比較,差異無統計學意義(P>0.05);兩組FIB比較,差異有統計學意義(P<0.05,見表4)。
2.5 兩組超聲心動圖指標比較 兩組左房徑、左室末徑、室間隔、左室后壁及LVEF比較,差異均無統計學意義(P>0.05,見表5)。

表1 兩組基本情況比較Table 1 Comparison of basic information between the two groups
表2 兩組血糖、血脂指標比較(±s)Table 2 Comparison of blood glucose and blood lipid indexesbetween the two groups

表2 兩組血糖、血脂指標比較(±s)Table 2 Comparison of blood glucose and blood lipid indexesbetween the two groups
注:FPG=空腹血糖,TC=總膽固醇,TG=三酰甘油,LDL=低密度脂蛋白,HDL=高密度脂蛋白,VLDL=極低密度脂蛋白,ApoA1=載脂蛋白A1,ApoB=載脂蛋白B,Lp(a)=脂蛋白(a)
組別例數FPG(mmol/L)TC(mmol/L)TG(mmol/L)LDL(mmol/L)HDL(mmol/L)VLDL(mmol/L)ApoA1(g/L)(g/L)Lp(a)(g/L ApoB)對照組143 6.0±1.5 4.68±1.02 1.76±0.88 2.81±0.81 1.06±0.31 0.68±0.39 1.13±0.31 1.01±0.30 0.26±0.22觀察組143 6.9±2.1 4.76±1.34 2.11±1.21 2.94±0.98 0.96±0.33 1.08±0.65 1.10±0.24 0.98±0.37 0.30±0.28 t 4 0.598 .435 0.530 P值0.001 0.604 0.020 0.283 0.033 0.022 0.614 0.66值3.500 0.519 2.356 1.076-2.150 2.387-0.507-0

表3 兩組肝、腎功能指標比較Table 3 Comparison of liver and renal function indexes between the two groups

表4 兩組其他實驗室指標比較Table 4 Comparison of other laboratory indexes between the two groups
表5 兩組超聲心動圖指標比較(±s)Table 5 Comparison of echocardiography indexes between the two groups

表5 兩組超聲心動圖指標比較(±s)Table 5 Comparison of echocardiography indexes between the two groups
注:左房徑=左心房內徑,左室末徑=左心室舒張末期內徑,室間隔=室間隔厚度,左室后壁=左心室后壁厚度,LVEF=左心室射血分數
組別例數左房徑(mm)左室末徑(mm)室間隔(mm)左室后壁(mm)LVEF(%)對照組143 36.3±9.2 48.3±6.4 9.4±2.1 9.0±1.2 62.3±9.6觀察組143 36.6±5.2 48.1±3.8 10.0±4.7 8.7±1.2 62.4±10.7 t 0.876 0.838 0.370 0.120 0.914 0.156-0.205 0.900-1.565-0.108 P值值
雌激素是女性的保護性激素,其具有改善脂質代謝、抗氧化、抑制血管平滑肌細胞增殖和遷移等作用,從而防止和延緩動脈粥樣硬化發生[11-12]。既往研究表明,女性在絕經前患有代謝性疾病和心腦血管疾病的比例較同齡男性低[13-14];但女性絕經后卵巢功能迅速減退,雌激素水平明顯下降,出現一系列臨床癥狀和代謝紊亂,動脈粥樣硬化發生風險也成倍增長[15-17]。圍絕經期女性處于絕經過渡期,體內雌激素水平處于動態波動狀態,雌激素保護作用不穩定,更容易出現代謝紊亂,心腦血管疾病的發生風險較高。
本研究結果顯示,痰瘀互結型圍絕經期冠心病患者的血清FPG水平低于其他分型患者,提示痰瘀互結型圍絕經期冠心病患者更易出現糖代謝紊亂。另外,痰瘀互結型患者的血清TG和VLDL水平高于其他分型患者,HDL低于其他分型患者,提示痰瘀互結型患者更容易出現脂質代謝紊亂。雌激素可以改善胰島素分泌、增強胰島素敏感性,并誘導胰高糖素敏感性下降和分泌減少,從而減少胰島素抵抗、改善糖代謝平衡[18]。雌激素可抑制肝脂酶代謝、促進ApoA1合成,減少HDL分解并增加HDL合成,同時也可以加速清除VLDL、LDL,從而升高HDL水平、降低VLDL、LDL水平,達到減輕血管內皮損傷,抑制動脈粥樣斑塊形成的作用[19-20]。本研究發現痰瘀互結型圍絕經期冠心病患者的糖脂代謝紊亂表現更明顯,提示痰瘀互結型患者存在更加明顯的胰島素抵抗和脂質代謝途徑異常。研究中兩組其他血糖、血脂指標無差異,可能原因是兩組雌激素水平均低下,也均存在一定的血脂代謝紊亂,體內胰島素缺乏或胰島素抵抗與脂質代謝障礙互相作用、互為因果[21-22],導致兩組間差異縮小,但也不排除樣本量偏少的原因。
本研究結果還顯示,痰瘀互結型患者的心肌梗死發生率為22.4%,高于對照組,且冠狀動脈三支病變和LM+三支病變比例高于對照組,單支病變比例低于對照組,提示痰瘀互結型患者的冠狀動脈病變程度更嚴重,心肌梗死發生風險更高。冠心病的發病機制是冠狀動脈粥樣硬化,形成突出于管腔的粥樣斑塊,使冠狀動脈管腔狹窄,血流受阻,從而導致病變冠狀動脈供血心肌發生供血障礙,引發缺血癥狀。動脈粥樣硬化的發生基本機制為冠狀動脈局部動脈脂質堆積,導致動脈內膜損傷,脂質侵入冠狀動脈壁并沉積,導致平滑肌細胞、單核細胞及成纖維細胞增生,血小板黏附聚集形成血栓,從而形成粥樣斑塊、急性血栓[23-24]。心肌梗死為冠心病臨床發病最為嚴重的一種類型,較心絞痛、心律失常的發生更為兇險。常常因急性血栓形成,已經形成狹窄的冠狀動脈部位發生血管閉塞,導致相應部位心肌缺血壞死。本研究中痰瘀互結型患者比其他分型患者存在更明顯的脂質代謝紊亂,更高的動脈硬化風險,因此導致了更嚴重的冠狀動脈病變和更高的心肌梗死風險。
FIB是參與凝血過程的一種重要蛋白質,是一種急性時相相關蛋白,是炎性反應、血栓形成的高危因素。FIB水平升高往往提示機體處于一種高凝狀態,不僅能反映血脂代謝紊亂、動脈硬化程度,還可預示急性心腦血管事件的發生風險[25]。本研究結果顯示,痰瘀互結型患者的FIB高于其他分型患者,表明痰瘀互結型患者更容易發生炎性反應和急性血栓事件。其他指標,如γ-GT、α-AMY、CRP、HCT及MCH,亦可間接反映胰腺功能、胰島素抵抗及代謝綜合征等風險,也可反映發生糖尿病及其并發癥和急性血栓、心腦血管意外的風險[26-28]。冠心病帶來的心肌缺血、心肌壞死、心室重塑等一系列病理生理改變可影響心臟結構和功能,導致LVEF下降、房室增大、室間隔和左室后壁增厚等。但本研究中這些指標在兩組間無差異,尚需要進一步研究證實。
圍絕經期女性作為一個特殊群體,其生活質量和健康狀況日益受到相關領域的重視。雌激素補充治療在改善臨床癥狀的同時也帶來一系列問題[29-30],導致其臨床應用受到限制。目前中西醫結合治療在臨床實踐中逐漸被認可,安全性和實用性較高。辨證論治是中醫診療的最大特點之一,在臨床診療中結合西醫指標,采用辨證分型確定圍絕經期患者的整體危險分層,評價患者遠期預后,從而制定個體化治療方案,對做好冠心病的階梯式三級預防具有重要意義。本研究在一定程度上證實了痰瘀互結型圍絕經期冠心病患者具有更嚴重的冠狀動脈病變程度、更高的急性心臟事件發生風險,更明顯的糖脂代謝紊亂,但因實驗條件、樣本量等的限制,亦存在一定的局限性。如何在圍絕經期對患者進行個體化追蹤,如何選擇適當的干預方法,從而改善患者的生活質量、健康狀況及遠期預后,仍需要更多更長久的研究去探討。
作者貢獻:余英進行該試驗設計與實施、撰寫論文、成文并對文章負責;余英、馮妍、王以新、馬立萍、楊敏京、郭芳、喬曼麗進行試驗實施、評估、資料收集;王以新、馮妍進行質量控制與審校。
本文無利益沖突。
[1]Wolff EF,He Y,Black DM,et al.Self-reported menopausal symptoms,coronary artery calcification,and carotid intima-media thickness in recentlymenopausal women screened for the Kronos early estrogen prevention study(KEEPS)[J].Fertility and Sterility,2013,99(5):1385-1391.
[2]Bertoia ML,Allison MA,Manson JE,et al.Risk factors for sudden cardiac death in post-menopausal women[J].J Am Coll Cardiol,2012,60(25):2674-2682.
[3]Lu XY,Xu H,Li G,et al.Study on correspondence between prescription and syndrome and the essence of phlegm and blood stasis syndrome in coronary heart disease based on metabonomics[J]. Chin J Integr Med,2014,20(1):68-71.
[4]Liu JX,Lin CR,Ren JX,et al.Protective effect of formula of removing both phlegm and blood stasis on myocardial tissues of Chinese mini-swine with coronary heart disease of phlegm-stasis cementation syndrome[J].Zhongguo Zhong Yao Za Zhi,2014,39(4):726-731.
[5]Sipila S,Poutamo J.Muscle performance,sex hormones and training in peri-menopausal and post-menopausal women[J].Scand J Med Sci Sports,2003,13(1):19-25.
[6]Hong Y,Chen D,Li Y,et al.Serum sex hormone binding globulin profile and its association with insulin resistance in Chinese perimenopausal women[J].Endokrynol Pol,2013,64(3):197-201.
[7]Austen WG,Edwards JE,Frye RL,et al.A reporting system on patients evaluated for coronary artery disease.Report of the Ad Hoc Committee for Grading of Coronary Artery Disease,Council on Cardiovascular Surgery,American Heart Association[J]. Circulation,1975,51(4 Suppl):S5-40.
[8]邵耕,胡大一.現代冠心病[M].北京:北京醫科大學,2006:245.
[9]鄭筱萸.中藥新藥臨床研究指導原則[M].北京:中國醫藥科技出版社,2002:68-76.
[10]周仲瑛.中醫內科學[M].北京:中國中醫藥出版社,2003:146-147.
[11]Yaemsiri S,Sen S,Tinker LF,et al.Serum fatty acids and incidence of ischemic stroke among postmenopausal women[J]. Stroke,2013,44(10):2710-2717.
[12]Jayachandran M,Litwiller RD,Lahr BD,et al.Alterations in platelet function and cell-derived microvesicles in recently menopausal women:relationship to metabolic syndrome and atherogenic risk[J].J Cardiovasc Transl Res,2011,4(6):811-822.
[13]Parashar S,Reid KJ,Spertus JA,et al.Early menopause predicts angina after myocardial infarction[J].Menopause,2010,17(5):938-945.
[14]Dosi R,Bhatt N,Shah P,et al.Cardiovascular disease and menopause[J].JClin Diagn Res,2014,8(2):62-64.
[15]El Khoudary SR,Brooks MM,Thurston RC,et al.Lipoprotein subclasses and endogenous sex hormones in women atmidlife[J].J Lipid Res,2014,55(7):1498-1504.
[16]Zhang L,Zhou Y,Chai M,et al.Research progress on relationship between earlymenopause and coronary artery disease in women[J]. Zhonghua Xin Xue Guan Bing Za Zhi,2014,42(8):706-708.
[17]王彥永,張慶,王銘維.絕經與頸動脈粥樣硬化發生發展的關系[J].中國全科醫學,2010,13(14):1607-1608.
[18]Dessapt AL,Gourdy P.Menopause and cardiovascular risk[J].J GynecolObstet Biol Reprod(Paris),2012,41(7 Suppl):F13-19.
[19]Ziaei S,Mohseni H.Correlation between hormonal statuses and metabolic syndrome in postmenopausal women[J].J Family Reprod Health,2013,7(2):63-66.
[20]Maruoka R,Tanabe A,Watanabe A,et al.Ovarian estradiol production and lipid metabolism in postmenopausal women[J]. Menopause,2014,21(10):1129-1135.
[21]Sugiyama MG,Agellon LB.Sex differences in lipid metabolism and metabolic disease risk[J].Biochem Cell Biol,2012,90(2):124-141.
[22]Liu XQ.Analysisof cystatin C,creatinine and blood-lipid beforeand after menopause of diabetes patients[J].China Practical Medical,2011,6(11):42-43.(in Chinese)劉學群.女性糖尿病患者絕經前后組血清胱抑素C、肌酐及血脂變化的研究[J].中國實用醫藥,2011,6(11):42-43.
[23]Sakakura K,Nakano M,Otsuka F,et al.Pathophysiology of atherosclerosis plaque progression[J].Heart Lung Circ,2013,22(6):399-411.
[24]Badimon L,Vilahur G.Thrombosis formation on atherosclerotic lesions and plaque rupture[J].J Intern Med,2014,276(6):618-632.
[25]Undas A.Acquired dysfibrinogenemia in atherosclerotic vascular disease[J].Pol Arch Med Wewn,2011,121(9):310-319.
[26]Etxeberria U,de la Garza AL,Campión J,etal.Antidiabetic effects of natural plant extracts via inhibition of carbohydrate hydrolysis enzymes with emphasis on pancreatic alpha amylase[J].Expert Opin Ther Targets,2012,16(3):269-297.
[27]Targher G.Elevated serum gamma-glutamyltransferase activity is associated with increased risk ofmortality,incident type 2 diabetes,cardiovascular events,chronic kidney disease and cancer-a narrative review[J].Clin Chem Lab Med,2010,48(2):147-157.
[28]Patel D,JhamnaniS,Ahmad S,et al.Discordantassociation of C-reactive protein with clinical events and coronary luminal narrowing in postmenopausal women:data from the Women′s Angiographic Vitamin and Estrogen(WAVE)study[J].Clin Cardiol,2013,36(9):535-541.
[29]Dous GV,Grodman R,Mornan A,et al.Menopausal hormone treatment in postmenopausalwomen:risks and benefits[J].South Med J,2014,107(11):689-695.
[30]Liu X.Estrogen and atherosclerosis[J].Medical Recapitulate,2012,18(8):1124-1127.(in Chinese)劉欣.雌激素與動脈粥樣硬化[J].醫學綜述,2012,18(8):1124-1127.
Clinical Features of Perimenopausal PatientsW ith Coronary Heart Disease of Phlegm-blood Stasis Syndrome Type
YU Ying,FENG Yan,WANG Yi-xin,et al.Department of General Practice,Anzhen Hospital,Capital Medical University,Beijing 100029,China
ObjectiveTo analyze the clinical features of perimenopausal patients with coronary heart disease of phlegm-blood stasis syndrome type.M ethodsWe enrolled 143 perimenopausal patientswith coronary heart disease of phlegmblood stasis syndrome typewhowere admitted into Beijing Anzhen Hospital Affiliated to CapitalMedicalUniversity from December 2012 to June 2014 as observation group;143 perimenopausal patients with coronary heart disease of non phlegm-blood stasis syndrome type were also enrolled based on thematch-up of age and complication.Comparison wasmade between the two groups in basic information,laboratory results and ultrasonic cardiogram results.ResultsThe two groupswere not significantly different in average age,complication with hypertension,diabetes and hyperlipidaemia(P>0.05);the two groups were significantly different in myocardial infarction and coronary artery disease(P<0.05).The two groupswere not significantly different in TC,LDL,ApoA1,ApoB and Lp(a)(P>0.05);the two groupswere significantly different in FPG,TG,HDL and VLDL(P<0.05).The two groups were not significantly different in ALT,AST,TP,ALB,BUN,Cr and UA(P>0.05).The two groupswere not significantly different inγ-GT,α-AMY,CRP,HCT and MCH(P>0.05);the two groupswere significantly different in FIB(P<0.05).The two groupswere not significantly different in left atrial diameter,left ventricular end diastolic diameter,interventricular septal thickness,left ventricular posterior wall thickness and left ventricular ejection fraction(P>0.05).ConclusionPerimenopausal patientswith coronary heartdisease of phlegm-blood stasis syndrome type aremore likely to have glucose and lipid metabolism disorder and have severer coronary artery disease and higher risk formyocardial infarction.
Coronary disease;Perimenopause;Phlegm-blood stasis syndrome;Clinical features
R 541.4
A
10.3969/j.issn.1007-9572.2016.07.025
2015-12-01;
2016-01-18)
(本文編輯:王鳳微)
北京市自然科學基金資助項目(7144205);首都醫科大學附屬北京安貞醫院院長科技發展基金項目(2013Z05);首都衛生發展科研專項批準項目(2014-3-2063、2014-2-1053)
100029北京市,首都醫科大學附屬北京安貞醫院全科醫療科
王以新,100029北京市,首都醫科大學附屬北京安貞醫院全科醫療科;E-mail:wangyixin6417@sina.com