耿利軍 凌偉 趙海潞



摘要:目的:探討糖尿病(DM)患者胰島p細胞的功能與外周血白細胞計數之間的關系。方法:119例糖尿病患者分為I型糖尿病組(DMl)10例;Ⅱ型糖尿病組(DM2)32例;妊娠性糖尿病組(GDM)55例;已發生慢性并發癥糖尿病組(DC)22例;檢測各組口服糖耐量試驗(OGTT)胰島β細胞分泌功能和血糖水平以及外周血白細胞分類計數。結果:DM患者男女間外周血白細胞分類計數差異無統計學意義(P>0.05),DMl、DM2、GDM組患者血清胰島素水平明顯高于DC組,且差異有統計學意義(P<0.01)。單核細胞計數與空腹胰島素呈負相關,與餐后30 min、120min、180 min血糖值呈正相關,且P<0.05。結論:DM患者出現慢性并發癥時胰島素水平下降,降血糖治療時應考慮到外周血單核細胞的計數。
關鍵詞:口服糖耐量試驗;胰島素;餐后血糖;外周血白細胞計數;單核細胞
中圖分類號:R587.1 文獻標志碼:A 文章編號:1008-2409(2016)05-0017-05
糖尿病(DM)主要發生于發達國家,預計2035年DM患者將會達到5.92億。2012~2015年,全球每年因DM而死亡的人數估計在1500,000~5,000,000人。超過80%的死亡人數發生于中低收入國家。2014年全球因DM經濟花費估計達到612億美元。世界衛生組織估測2030年全球主要死亡原因中,DM排名將上升至第七位。DM人群目前還在迅速增長,患者并發心臟病、癌癥、腦中風、低血糖、慢性腎病的風險還在不斷攀升,因此,DM患者健康問題不容樂觀且不容忽視,本研究旨在探討糖尿病患者胰島β細胞功能與外周血白細胞計數之間的關系。
1資料與方法
1.1一般資料
選擇桂林醫學院附屬醫院2014年11月至2015年4月住院DM患者作為研究對象。DM患者均符合WH01999年DM診斷標準:空腹血糖≥7.0 mmol/L,任意時間血糖≥11.1 mmol/L,即可診斷為DM。共119例,其中男68例,女51例,年齡7~82歲,平均50.8歲。根據DM病型分類分為4組:①Ⅰ型糖尿病(DMl)10例,其中男6例,女4例,年齡7-50歲,平均31.7歲。②Ⅱ型糖尿病(DM2)32例,其中男19歲,女13歲,年齡33~82歲,平均58.8歲。③妊娠型糖尿病(GDM)55例,其中男27例,女28例,年齡27-79歲,平均50.5歲。④已發生慢性并發癥的糖尿病(DC)22例,包括DM腎病、DM眼病、DM高糖毒血癥、DM病足、DM酮癥酸中毒等,其中男16例,女6例,年齡10-69歲,平均48.6歲。4組均排除其他感染性疾病、腫瘤、外傷及免疫性疾病。
1.2方法
所有研究對象均于入院初期空腹12 h后采集清晨靜脈血,分注3管,1管含有EDTAK2抗凝劑,混勻后用日本Sysme XE5000五分類全自動血液分析儀做細胞計數。另1管肝素鋰抗凝,分離血清后用德國Cobas 8000全自動生化分析儀測空腹血糖(FBG,采用GLU酶法),最后1管肝素鋰抗凝,分離血清后用德國Cobas E601電化學發光分析儀測定空腹胰島素(FINS)。在餐后30min、60 min、120 min、180 min分別抽取靜脈血,分注兩管,1管測餐后血糖(PBG30,PBG60,PBG120,PBG180),另外1管用來測餐后胰島素(PINS30,PINS60,PINS120,PINS180)。以上項目均用儀器配套控制物做室內質控,結果均符合要求。
1.3統計學方法
應用標準軟件SPSS 18.0進行數據處理。結果以x±s表示,兩組間顯著性檢驗采用兩個獨立樣本秩和檢驗,多組間顯著性檢驗采用多個獨立樣本秩和檢驗,partial相關性分析外周血細胞計數與血胰島素和血糖之間的相關性,顯著性水準取a=0.05,P<0.05為差異有統計學意義。
2結果
2.1 DM患者口服糖耐量試驗胰島β細胞分泌功能、DM患者口服糖耐量試驗血糖水平、DM患者外周血白細胞分類計數詳見表1~表3。
2.2在所有參與血細胞計數檢測的DM患者中,白細胞計數值(WBC)女性高于男性,淋巴細胞計數值(LYMPH)男性稍高于女性,單核細胞計數值(MONO)男性稍高于女性,中性粒細胞計數值(Neut)女性高于男性,差異均無統計學意義(P>0.05)。詳見表4。
2.3 4組DM患者FINS、PINS30、PINS60、PINS120以及PINS180中,DMl患者、DM2患者以及GDM患者之間秩均值并無明顯差異,但均高于DC組患者,且差異有統計學意義(P<0.01)。詳見表5。
2.4外周血白細胞分類計數與血清胰島素和血糖之間的關系:可以看出單核細胞與FINS呈負相關,相關系數為-0.321,與PBG30、PBG120、PBGl80血糖均呈正相關,相關系數分別為0.315、0.291、0.316,且P<0.05。詳見表6。
3討論
DM的發生是由于胰腺胰島B細胞發生衰竭不能產生足夠的胰島素或者胰島素效應細胞對胰島素發生了抵抗。現主要有3種類型的DM:DM1、DM2以及GDM。DM1又稱“兒童型DM”、“青少年型DM”以及“胰島素依賴型糖尿病(IDDM)”,主要由于自身免疫引起β細胞受損最終導致內源性胰島素的絕對缺乏。DM2又稱“成年型DM”、“肥胖型DM”以及“非胰島素依賴型糖尿病(NIDDM)”,發生顯著性胰島素抵抗,隨著病情的發展并伴有胰島素相對缺乏。本實驗研究結果顯示DMI患者FINS、PINS30、PINS60、PINS120以及PINS180與DM2患者以及GDM患者比較并無明顯差異,但明顯高于DC組患者,且差異有統計學意義(P<0.01)。
從表1可以看出,DC組患者平均年齡明顯高于DM1組,但卻小于DM2組和GDM組。且胰島素分泌水平明顯低于DM1組、DM2組以及GDM組,從表2可以看出它們之間血糖水平并無明顯差異。相關研究報道DM并發癥的發生通常在發病后10~20年。本實驗研究結果發現DM患者并發癥發生的時間明顯提前。從表6可以看出單核細胞與PBG30、PBG120、PBG180呈正相關,提示當臨床大劑量使用胰島素及降糖藥物時應該考慮到患者機體免疫功能。相關研究報道也顯示當今醫學因對DM患者盲目大劑量使用胰島素與降血糖藥物,其治療所帶來的副作用對人類健康的損害要遠遠比所產生的微弱效果嚴重。在胰島素及抗生素被應用于臨床之前,酮癥酸中毒以及感染是糖尿病的主要死亡原因,隨著胰島素在臨床廣泛使用,雖在一定程度上延長了DM患者的壽命,同時在微血管病變的基礎上所產生的腦血管病、心臟病、腎病等慢性并發癥已成為DM患者預后主要不良因素且也已成為DM患者的主要死亡原因。研究發現長期使用胰島素會增加癌癥風險,胰島素最常見的不良反應是無癥狀性低血糖,強化血糖控制但會以低血糖為代價。DM患者最大的危險并不是高血糖反而是低血糖,低血糖加速患者死亡,嚴重影響患者的生活與生存質量,因此,在給予患者降血糖的同時患者機體免疫功能不容忽視。
生存療效和功能性治愈要遠遠比各種檢測指標更有價值,降血糖的同時應該考慮到患者自身免疫細胞的功能,激發體內糖自穩調節能力,將成為DM治療的根本策略。