曾 琴 趙禮彬
重慶市南岸區人民醫院 1)急診科 2)腦外科 重慶 400000
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醒腦靜注射液治療急性缺血性腦卒中的臨床療效及對炎性因子的影響
曾琴1)趙禮彬2)
重慶市南岸區人民醫院1)急診科2)腦外科重慶400000
【摘要】目的探討醒腦靜注射液治療急性缺血性腦卒中的療效及對炎性因子的影響。方法選擇急性缺血性腦卒中患者80例,隨機分為觀察組與對照組各40例,對照組給予常規治療,觀察組在對照組治療基礎上加用醒腦靜注射液治療,對比2組患者治療前后的有效率、神經功能缺損情況、日常生活能力改善情況、對炎性因子的影響。結果2組患者神經功能評分與日常生活能力評分治療后均顯著優于治療前(P<0.05),且治療后觀察組顯著優于對照組(P<0.05);觀察組總有效率95.0%,顯著高于對照組的72.5%(P<0.05),治療后2組患者CRP、IL-6、TNF-α比較差異具有統計學意義(P<0.05)。結論急性缺血性腦卒中患者常規治療基礎上加用醒腦靜注射液治療,療效顯著,對改善患者神經功能具有積極作用,可顯著抑制炎癥反應。
【關鍵詞】醒腦靜;急性缺血性腦卒中;炎性因子
急性缺血性腦卒中是神經內科常見危急重癥之一,具有較高的發病率與致殘率[1]。腦血管疾病患者因各種誘發因素,使腦部動脈出現狹窄閉塞,甚至破裂,發生腦部血液循環障礙,損傷中樞神經系統,使腦細胞發生損害,出現腦水腫及顱內壓增高[2],造成患者發生意識障礙,對患者的生活質量甚至生命造成嚴重威脅[3]。近年來,腦血管疾病的發生率日益增高,致死原因已超過心臟病、癌癥,成為我國第一致死原因,且越來越年輕化[4]。相關臨床報道指出,C反應蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)等炎性因子與急性缺血性腦卒中密切相關。筆者采用醒腦靜治療急性缺血性腦卒中患者40例,探討其臨床效果及對炎性因子的影響,現將報道如下。
1資料與方法
1.1一般資料選擇我院神經內科于2010-10—2013-05收治的急性缺血性腦卒中患者80例,男42例,女38例,年齡44~79歲,平均(59±8.9)歲。所有患者均經頭顱CT或MRI等影像學檢查診斷為急性缺血性腦卒中,且均符合全國第4屆腦血管病學術會議制定的關于急性缺血性腦卒中的相關診斷標準[5]。患者發病時間均在3 h以內,發病前無其他神經系統疾病,不伴心、肝、腎等重要臟器疾病。根據入院先后順序隨機分為觀察組與對照組,每組40例,2組患者在年齡、性別、發病時間、發病部位等方面比較差異均無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2治療方法對照組給予降低顱內壓、脫水、抗凝藥物、糾正水電解質平衡紊亂、控制血壓血糖、維持酸堿平衡等常規治療。觀察組在對照組治療基礎上加用醒腦靜注射液(河南天地藥業股份有限公司生產,國藥準字Z41020664,規格10 mL)20 mL,加入0.9%氯化鈉溶液250 mL中靜滴,1次/d。2組療程均為14 d。
1.3生化項目檢測2組患者均于治療前后抽空腹靜脈血3~5 mL,CRP檢測采用免疫比濁法,TNF-α、IL-6采用酶聯免疫吸附法。
1.4評價標準
1.4.1神經功能評定:根據全國第4屆腦血管學術會議制定《腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準》[6],進行臨床神經功能缺損程度評定。
1.4.2日常生活能力評定:應用Barthel指數量表治療前后進行評定[7]。
1.4.3臨床療效判斷:依據神經功能評分判定臨床治療效果:(1)基本治愈:神經功能評分減少超過90%,病殘程度0級;(2)顯著進步:神經功能評分減少46%~90%,病殘程度1~3級;(3)進步:神經功能評分減少18%~45%;(4)無效:神經功能評分減少低于18%。有效率=(基本治愈+顯著進步+進步)/總例數×100%。

2結果
2.12組神經功能、日常生活能力比較2組神經功能評分與日常生活能力評分治療前比較差異均無統計學意義(P>0.05),治療后均顯著優于治療前(P<0.05),且治療后觀察組顯著優于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 2組神經功能、日常生活能力比較
2.22組療效比較觀察組總有效率顯著高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 2組療效比較 (n)
2.32組炎性因子CRP、IL-6、TNF-α變化比較治療后2組患者CRP、IL-6、TNF-α均顯著降低(P<0.05),且治療后觀察組顯著低于對照組(P<0.05)。見表3。


組別nCRP(mg/dL)TNF-α(ng/dL)IL-6(ng/dL)治療前治療后治療前治療后治療前治療后對照組4011.5±2.08.3±3.724.5±6.515.8±3.370.9±7.242.1±6.1觀察組4011.4±2.14.8±3.223.4±5.411.9±2.972.2±7.325.3±5.9
3討論
急性缺血性腦卒中主要表現為腦部供血不足導致長期的缺血缺氧使腦細胞受損,引發神經功能障礙。急性缺血性腦卒中與動脈粥樣硬化關系密切,炎癥反應在動脈硬化的發生與發展過程中發揮重要的作用。高血脂與高血壓損害血管的主要機制為通過炎癥反映其作用,CRP、IL-6、TNF-α是炎癥因子的主要因素,可作為急性缺血性腦卒中的獨立危險因素[8]。CRP可通過激活補體系統誘導產生細胞因子,結合并氧化修飾低密度脂蛋白,誘導泡沫細胞形成,產生黏附分子并損害內皮功能,最終導致動脈粥樣硬化的發生,為腦血管血栓形成奠定基礎[9]。IL-6參與炎癥反應過程,較高水平IL-6對神經系統的損害具有加重的作用。TNF-α在缺血性腦卒中患者機體中水平較高[10]。
醒腦靜注射液的制藥基礎是將安宮牛黃丸作為基礎,通過改進藥方制成靜脈注射制劑,主要成分為梔子、冰片、郁金、麝香等,具有開竅醒腦、涼血解毒及清熱瀉火等功效[11]。梔子中樞鎮靜作用明顯,主要成分為熊果酸;冰片可通過抑制炎癥因子的釋放降低炎癥反應,達到降低腦部損傷的作用;郁金可行氣活血,具有改善腦組織供血的作用,配合其他藥物使用可通腦開竅;麝香可透過血腦屏障直接作用于大腦中樞神經系統,抑制炎癥反應[12]。
綜上所述,給予急性缺血性腦卒中患者常規治療基礎上加用醒腦靜注射液治療療效顯著,對改善患者神經功能具有積極作用,可顯著抑制炎癥反應,值得臨床推廣。
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(收稿2014-12-06)
Clinical effect of Xingnaojing injection on acute ischemic stroke and on inflammatory factors
ZengQin,ZhaoLibin
DepartmentofEmergency,thepeople′sHospitalofNan′anDistrict,Chongqing400000,China
【Abstract】Objective To discuss the clinical effect of Xingnaojing injection on acute ischemic stroke and on infla mmatory factors.Methods 80 patients withacute ischemic stroke were divided into the observation group(n=40)and the control group(n=40), patients in control group were given traditional treatment, observation group received Xingnaojing injection based on the control group, then the clinical effectand infla mmatory factors were contrasted between the two groups.Results The nerve functionandability of daily life were significantly better in both groupsafter the treatment(P<0.05),and the observation group was superior to the control group (P<0.05); The observation group got the total effective rate of 95.0%, significantlyhigher than 72.5% in control group (P<0.05); inaddition,after the treatment, the detection of CRP, IL-6and TNF-αshowed statistical difference between two groups (P<0.05).Conclusion The theraPY of Xingnaojing injection combined with the conventional treatmenthas curative effect onacute ischemic stroke, which can not only effectively improve the neurological functionand the livingability of the patients, butalso inhibit the reaction of infla mmation.
【Key Words】Xingnaojing injection;Acute Ischemic Stroke; Infla mmatory Factor
【中圖分類號】R743.3
【文獻標識碼】A
【文章編號】1673-5110(2016)01-0026-02