胰島素泵強(qiáng)化治療對(duì)老年2型糖尿病足潰瘍患者氧化應(yīng)激損傷及潰瘍愈合的影響

楊善進(jìn) 王興元 侯薇薇

胰島素泵強(qiáng)化治療對(duì)老年2型糖尿病足潰瘍患者氧化應(yīng)激損傷及潰瘍愈合的影響

楊善進(jìn) 王興元 侯薇薇

目的分析胰島素泵強(qiáng)化治療對(duì)老年2型糖尿病足潰瘍患者氧化應(yīng)激損傷及潰瘍愈合的影響。方法94例老年2型糖尿病足潰瘍患者,按抽簽順序分為觀(guān)察組和對(duì)照組,各47例。對(duì)照組實(shí)施常規(guī)皮下注射胰島素治療,觀(guān)察組采用短期胰島素泵強(qiáng)化治療,比較兩組患者氧化應(yīng)激損傷指標(biāo)、潰瘍愈合情況及療效。結(jié)果治療后,觀(guān)察組血漿丙二醛(MDA)、8-異前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)、超氧化物歧化酶水平(SOD)、潰瘍面積均優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。觀(guān)察組總有效率為87.2%,高于對(duì)照組的63.8%(χ2=6.965,P<0.05)。結(jié)論給予老年2型糖尿病足潰瘍患者胰島素泵短期強(qiáng)化治療可改善患者氧化應(yīng)激損傷及潰瘍愈合情況,提高治療效果。

胰島素泵強(qiáng)化治療；老年；2型糖尿病足潰瘍；氧化應(yīng)激損傷；潰瘍愈合

2型糖尿病是一種常見(jiàn)的臨床慢性疾病,老年人為主要發(fā)病人群。隨著人口老齡化速度不斷加快,2型糖尿病患病人數(shù)不斷增加。糖尿病足是2型糖尿病患者常見(jiàn)的一種慢性并發(fā)癥,自身局部神經(jīng)異常及下肢微血管病變破壞足部淺層或深層組織是其發(fā)病的主要原因,以足部潰瘍且伴感染為主要臨床表現(xiàn),若不能采取有效措施進(jìn)行控制,將引發(fā)較為嚴(yán)重的后果［1］。因此,尋找一種有效治療老年2型糖尿病足潰瘍的方法顯得尤為重要。目前,胰島素泵在糖尿病危重患者治療過(guò)程中已得到廣泛應(yīng)用,且臨床效果較為顯著［2］。但有關(guān)其治療老年2型糖尿病足潰瘍的報(bào)道較為少見(jiàn)。鑒于此,本研究選取本院47例老年2型糖尿病足潰瘍患者實(shí)施胰島素泵強(qiáng)化治療,觀(guān)察其對(duì)患者氧化應(yīng)激損傷及潰瘍愈合的影響,為以后臨床防治提供實(shí)踐依據(jù)。具體報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2014年8月～2016年2月在本院進(jìn)行治療的94例老年2型糖尿病足潰瘍患者,按抽簽順序分為對(duì)照組和觀(guān)察組,各47例。對(duì)照組男28例,女19例；年齡58～79歲,平均年齡(65.8±5.6)歲；平均體重(64.4±8.7)kg；平均糖尿病病程(9.7±3.2)年；平均潰瘍病程(31.1±10.4)d。觀(guān)察組男26例,女21例；年齡60～81歲,平均年齡(66.1±5.9)歲；平均體重(63.9±7.1)kg；平均糖尿病病程(9.7±2.6)年；平均潰瘍病程(31.3±7.6)d。兩組患者性別、年齡、體重、糖尿病病程及潰瘍病程等一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 兩組患者入院后均實(shí)施消毒、換藥、營(yíng)養(yǎng)支持、抗感染等常規(guī)治療。對(duì)照組實(shí)施常規(guī)皮下注射胰島素治療,于三餐前皮下注射生物合成人胰島素(諾和靈R,Novo Nordisk Producao Farmaceutica do Brasil,國(guó)藥準(zhǔn)字H20100206),術(shù)前皮下注射諾和靈N［諾和諾德(中國(guó))制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20133107］。觀(guān)察組使用血糖動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)系統(tǒng)對(duì)患者血糖進(jìn)行72 h監(jiān)測(cè),之后進(jìn)行胰島素泵強(qiáng)化治療,使用胰島素泵皮下輸注諾和靈R,進(jìn)行10～14 d強(qiáng)化治療,使患者睡前空腹血糖和血糖維持在3.6～7.5 mmol/L,餐后2 h血糖<8.0 mmol/L。使用血糖儀對(duì)患者三餐前后及睡前的血糖值進(jìn)行監(jiān)測(cè)。兩組患者均按照血糖監(jiān)測(cè)結(jié)果、飲食情況及生理狀態(tài)對(duì)胰島素劑量進(jìn)行調(diào)整。

1.2.2 檢測(cè)方法 記錄治療前后兩組患者潰瘍面積,并通過(guò)比色法測(cè)量MDA含量,通過(guò)酶速率法測(cè)定SOD水平,使用酶聯(lián)免疫吸附法對(duì)8-iso-PGF2α水平進(jìn)行測(cè)定。

1.3 觀(guān)察指標(biāo)及評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 觀(guān)察記錄兩組患者治療前后潰瘍面積、MDA含量、SOD水平及8-iso-PGF2α水平,同時(shí)通過(guò)觀(guān)察潰瘍面積變化情況判定治療效果。評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)：潰瘍面積縮小≥75%,且愈合部分上皮化表示治愈；50%<潰瘍面積縮小<75%表示好轉(zhuǎn)；潰瘍面積減少≤50%表示無(wú)顯著變化；潰瘍面積增大表示惡化?？傆行?(治愈+好轉(zhuǎn))/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后氧化應(yīng)激損傷指標(biāo)及潰瘍愈合情況比較 治療前,兩組SOD、MDA、8-iso-PGF2α水平及潰瘍面積比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后,觀(guān)察組MDA、8-iso-PGF2α水平低于對(duì)照組,SOD明顯高于對(duì)照組,潰瘍面積少于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組治療前后氧化應(yīng)激損傷指標(biāo)及潰瘍愈合情況比較(±s)

表1 兩組治療前后氧化應(yīng)激損傷指標(biāo)及潰瘍愈合情況比較(±s)

注：與對(duì)照組比較,aP>0.05,bP<0.05

組別 例數(shù) 時(shí)間 SOD(U/L) MDA(μmol/L) 8-iso-PGF2α(pg/ml) 潰瘍面積(cm2)對(duì)照組 47 治療前 46.1±4.9 4.8±0.5 161.2±24.3 9.4±1.7觀(guān)察組 47 45.8±5.1a 4.9±0.6a 158.7±26.4a 9.3±1.6at0.291 0.878 0.478 0.294P>0.05 >0.05 >0.05 >0.05對(duì)照組 47 治療后 54.1±5.6 3.9±0.4 126.7±19.5 6.7±1.0觀(guān)察組 47 59.6±6.1b 3.3±0.4b 112.3±18.8b 5.6±0.6bt4.554 7.272 3.645 6.467P<0.05 <0.05 <0.05 <0.05

2.2 兩組臨床效果比較 治療2周后,對(duì)照組治愈9例(19.1%),好轉(zhuǎn)21例(44.7%),無(wú)顯著變化11例(23.4%),惡化6例(12.8%),總有效率為63.8%；觀(guān)察組治愈14例(29.8%),好轉(zhuǎn)27例(57.4%),無(wú)顯著變化4例(8.5%),惡化2例(4.3%),總有效率為87.2%；兩組總有效率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=6.965,P<0.05)。

3 討論

2型糖尿病患者因無(wú)法較好的控制自身血糖,血糖易出現(xiàn)較大的波動(dòng),使機(jī)體處于氧化應(yīng)激狀態(tài),而氧化應(yīng)激不僅對(duì)糖尿病發(fā)病的病理生理過(guò)程造成影響,其引發(fā)的氧化應(yīng)激損傷還可對(duì)器官及組織細(xì)胞的修復(fù)及愈合產(chǎn)生影響。相關(guān)資料表明［3］,氧化應(yīng)激中生成的活性氧(ROS)可使核因子(NF)-kB等轉(zhuǎn)錄因子活化,進(jìn)而對(duì)各種前炎癥基因表達(dá)進(jìn)行調(diào)節(jié),造成組織損傷。此外,長(zhǎng)期處于應(yīng)激狀態(tài)下的老年人群將使皮膚通透性降低,減弱皮膚自身防御力,導(dǎo)致足潰瘍發(fā)生率增加。

MDA是脂質(zhì)過(guò)氧化過(guò)程的最終產(chǎn)物,可使各種蛋白質(zhì)、核酸及脂質(zhì)發(fā)生交聯(lián),造成細(xì)胞突變死亡,被認(rèn)為是反映脂質(zhì)過(guò)氧化損傷及體內(nèi)活性氧濃度的生化指標(biāo)；8-iso-PGF2α是由機(jī)體過(guò)多的氧自由基對(duì)細(xì)胞膜花生四烯酸攻擊后裂解產(chǎn)生的一種特異活性物質(zhì),在組織及體液中其含量較為穩(wěn)定,藥物及食物對(duì)其無(wú)影響,是對(duì)氧化應(yīng)激損傷指標(biāo)進(jìn)行反映的“金標(biāo)準(zhǔn)”；SOD是對(duì)氧化損害進(jìn)行防御的主要力量,其活性高低可對(duì)機(jī)體細(xì)胞組織抗氧化損傷的效應(yīng)進(jìn)行反映。胰島素泵在臨床上又為“人工胰”,胰島素皮下持續(xù)輸注可對(duì)自身胰島素的生理分泌功能進(jìn)行模擬,通過(guò)胰島素進(jìn)行持續(xù)基礎(chǔ)分泌和餐后的脈沖式釋放,可使其在胰島素釋放過(guò)程中,完全貼近生理過(guò)程,進(jìn)而減少患者氧化應(yīng)激反應(yīng)；同時(shí),胰島素泵還可促進(jìn)患者胰島素抵抗改善,對(duì)血糖水平進(jìn)行有效控制,在抑制足潰瘍患者細(xì)菌繁殖及降低高滲狀態(tài)中有至關(guān)重要的作用。相關(guān)研究表明［4］,使用胰島素泵治療初診2型糖尿病患者不僅可平穩(wěn)降低血糖水平,促使胰島β細(xì)胞功能改善,還可對(duì)作為氧化應(yīng)激損傷反應(yīng)指標(biāo)8-iso-PGF2α的產(chǎn)生進(jìn)行抑制,該指標(biāo)可增加血管平滑肌細(xì)胞中的DNA合成,造成血管平滑肌增生,進(jìn)而導(dǎo)致管腔狹窄,誘發(fā)循環(huán)供血不足,影響周?chē)M織；此外,胰島素泵短期強(qiáng)化治療可將糖尿病患者血糖的各項(xiàng)指標(biāo)改善,提高血漿SOD水平,進(jìn)而使抗氧化損傷能力得到提高。本研究中,觀(guān)察組MDA、8-iso-PGF2α、SOD水平及潰瘍面積均優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05),表明胰島素泵強(qiáng)化治療可改善氧化應(yīng)激損傷,促進(jìn)患者潰瘍面愈合。本研究結(jié)果顯示,觀(guān)察組治療效果明顯優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05),提示對(duì)老年2型糖尿病足潰瘍患者實(shí)施胰島素泵短期強(qiáng)化治療,可有效提高治療效果,促進(jìn)患者康復(fù)。

綜上所述,胰島素泵強(qiáng)化治療老年2型糖尿病足潰瘍患者效果較為顯著,可有效改善患者氧化應(yīng)激損傷,縮小潰瘍面積,改善預(yù)后。

［1］張澤英.嚴(yán)重2型糖尿病患者足部潰瘍創(chuàng)面的相關(guān)護(hù)理.國(guó)際護(hù)理學(xué)雜志,2015,34(9):1162-1164.

［2］姚璐,武云濤,王曉兵,等.胰島素泵在老年2型糖尿病合并肺部感染患者中的療效觀(guān)察.中國(guó)循證心血管醫(yī)學(xué)雜志,2016,8(3):339-341.

［3］張妲,關(guān)小宏.糖尿病足潰瘍與炎癥.中國(guó)老年學(xué)雜志,2013,33(2):493-495.

［4］向莎,呂肖鋒,曹怡,等.胰島素泵強(qiáng)化治療對(duì)2型糖尿病合并大血管病變患者血清親環(huán)素A、超敏C反應(yīng)蛋白水平的影響.解放軍醫(yī)藥雜志,2016,28(5):10-14.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.21.073

2016-10-14］

212001 中國(guó)人民解放軍第359醫(yī)院內(nèi)科