飲食干預(yù)在減輕2型糖尿病病人氧化應(yīng)激狀態(tài)中的應(yīng)用進(jìn)展

何麗蕓，彭巧君

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飲食干預(yù)在減輕2型糖尿病病人氧化應(yīng)激狀態(tài)中的應(yīng)用進(jìn)展

何麗蕓，彭巧君

2型糖尿??；氧化應(yīng)激狀態(tài)；飲食干預(yù)；并發(fā)癥

糖尿病(diabetes mellitus，DM)是機(jī)體胰島素分泌絕對(duì)或相對(duì)不足，或外周組織對(duì)胰島素不敏感而導(dǎo)致的一種內(nèi)分泌代謝性疾病。近幾十年來(lái)，全球糖尿病病人的人數(shù)以驚人的速度增長(zhǎng)。國(guó)際糖尿病基金會(huì)2015年的數(shù)據(jù)顯示，全球成年人糖尿病病人已達(dá)4.15億例，到2040年將升至6.42億例，且大部分將集中于發(fā)展中國(guó)家。我國(guó)90%～95%的糖尿病病人為2型糖尿病[1]，1型糖尿病不超過(guò)5%[2]。2型糖尿病(diabetes mellitus type 2)又稱(chēng)非胰島素依賴(lài)型糖尿病(NIDDM)或成人發(fā)病型糖尿病(adult onset diabetes)，它是一組由遺傳因素和環(huán)境因素相互作用所致，以血糖升高為主要表現(xiàn)的臨床代謝癥候群，由于胰島素抵抗或(和)胰島素分泌障礙導(dǎo)致糖代謝紊亂，同時(shí)伴有脂代謝紊亂，常導(dǎo)致大血管和微血管并發(fā)癥。氧化應(yīng)激被認(rèn)為是2型糖尿病并發(fā)大血管及微血管病變的關(guān)鍵[2-3]，慢性高血糖長(zhǎng)期作用引起多系統(tǒng)損害而導(dǎo)致心、腎、眼底、血管、神經(jīng)等多種慢性并發(fā)癥[4]，已經(jīng)成為嚴(yán)重影響人們身心健康的主要公共衛(wèi)生問(wèn)題。飲食療法作為2型糖尿病治療的一項(xiàng)基本治療方法[5]，不論病情輕重及使用何種藥物治療，都應(yīng)該長(zhǎng)期堅(jiān)持飲食控制。飲食治療由于是采用天然的食材中對(duì)自身疾病進(jìn)行控制，因此可以有效降低并發(fā)癥的發(fā)生率，降低病人的就醫(yī)成本?？茖W(xué)地調(diào)整膳食結(jié)構(gòu)，不僅能減輕胰島素負(fù)荷，提高機(jī)體抗氧化能力，而且能控制總熱量，保持機(jī)體營(yíng)養(yǎng)平衡。現(xiàn)就我國(guó)2型糖尿病人群的氧化應(yīng)激狀態(tài)、飲食治療現(xiàn)狀及2型糖尿病人群飲食干預(yù)方法進(jìn)行綜述，以期使病人了解飲食治療是綜合治療的基礎(chǔ)，改變不良的飲食習(xí)慣，提高病人的生活質(zhì)量。

1　氧化應(yīng)激概述

氧化應(yīng)激是指機(jī)體在遭受各種有害刺激時(shí)體內(nèi)高活性分子如活性氧自由基(reactive oxygenspecies，ROS)和活性氮自由基(reactive nitrogen species，RNS)的產(chǎn)生過(guò)多，氧化程度超出氧化物的清除，氧化系統(tǒng)和抗氧化系統(tǒng)失衡[6]。在生理情況下，機(jī)體可產(chǎn)生少量ROS參與正常代謝，同時(shí)體內(nèi)存在清除過(guò)多自由基、抑制自由基反應(yīng)的體系，ROS的產(chǎn)生和清除處于動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)。但在病理?xiàng)l件下或衰老時(shí)，ROS的增加超過(guò)機(jī)體抗氧化防御的能力，過(guò)多的ROS引起脂肪、蛋白質(zhì)和DNA的氧化損傷[7]。

機(jī)體存在兩類(lèi)抗氧化系統(tǒng)，一類(lèi)是酶抗氧化系統(tǒng)，包括超氧化物歧化酶(SOD)、過(guò)氧化氫酶(CAT)、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(GSH-Px)等；另一類(lèi)是非酶抗氧化系統(tǒng)，包括維生素C、維生素E、谷胱甘肽、褪黑素、α-硫辛酸、類(lèi)胡蘿卜素、微量元素銅、鋅、硒(Se)等[8]。維生素E是重要的抗氧化營(yíng)養(yǎng)素，在氧化應(yīng)激中起保護(hù)作用，可保護(hù)組織細(xì)胞的DNA免受氧化應(yīng)激導(dǎo)致的損傷。糖尿病病人是否產(chǎn)生DNA損傷，取決于氧自由基產(chǎn)生的程度與維生素E水平這兩者之間的平衡，其可能決定了糖尿病病情的發(fā)展趨勢(shì)[9]。維生素E對(duì)清除氧自由基、維持機(jī)體氧化和抗氧化功能的平衡有重要的作用，并且有助于糖尿病的預(yù)防、控制及延緩其并發(fā)癥的發(fā)生[10]。維生素C作為抗氧化物，能與其他抗氧化物相互影響，保護(hù)體內(nèi)抗氧化系統(tǒng)，在改善糖尿病導(dǎo)致的機(jī)體氧化應(yīng)激損傷方面發(fā)揮了很大作用[11]。研究證明采用合理飲食可以改善2型糖尿病病人的高氧化應(yīng)激狀態(tài)，有助于改善病情和防治并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展[12]。

2　氧化應(yīng)激與糖尿病

氧化應(yīng)激導(dǎo)致糖尿病的機(jī)制包括：①氧化應(yīng)激損害胰島β細(xì)胞。長(zhǎng)期高血糖致使ROS在體內(nèi)過(guò)度表達(dá)，胰島β細(xì)胞是氧化應(yīng)激的重要靶點(diǎn)[13-14]，其抗氧化酶SOD,CAT,Gsh-Px的含量及活性相對(duì)較低，因而對(duì)ROS介導(dǎo)的損害非常敏感。長(zhǎng)期氧化應(yīng)激狀態(tài)還可使胰島淀粉樣沉積持續(xù)加重，進(jìn)而促使胰島β細(xì)胞凋亡[15]。β細(xì)胞受損、胰島素分泌水平降低、分泌高峰延遲，使血糖波動(dòng)加劇，餐后血糖迅速上升，對(duì)細(xì)胞造成更為顯著的損害。②氧化應(yīng)激降低外周組織對(duì)胰島素的敏感性。高血糖和高游離脂肪酸共同導(dǎo)致ROS大量生成，胰島素受體或胰島素受體底物蛋白的絲氨酸或蘇氨酸位點(diǎn)不連續(xù)磷酸化的增加抑制了胰島素刺激的酪氨酸磷酸化，導(dǎo)致胰島素信號(hào)傳導(dǎo)通路下游信號(hào)分子如磷脂酚肌醇-3激酶等的相關(guān)性和(或)活性降低，降低了胰島素的生物效應(yīng)，導(dǎo)致胰島素抵抗。臨床上表現(xiàn)為胰島素敏感組織 (肌肉、 脂肪組織)葡萄糖攝取減少及抑制肝葡萄糖輸出作用減弱，機(jī)體對(duì)胰島素的反應(yīng)降低、糖代謝紊亂，糖尿病持續(xù)進(jìn)展與惡化[16]。

在糖尿病的發(fā)生發(fā)展過(guò)程中，高血糖狀態(tài)下氧化應(yīng)激增強(qiáng)的主要機(jī)制可能為：①葡萄糖自氧化。葡萄糖及其代謝產(chǎn)物與過(guò)氧化氫反應(yīng)，生成烯二醇和二羥基化合物，同時(shí)產(chǎn)生大量的ROS。②蛋白質(zhì)的非酶促糖基化。糖分子的醛基或碳基與蛋白質(zhì)、脂肪和核酸氨基基團(tuán)發(fā)生非酶促反應(yīng)， 最終反應(yīng)轉(zhuǎn)化成不可逆的共價(jià)化學(xué)物質(zhì)，稱(chēng)為晚期糖基化終末產(chǎn)物。③多元醇通路的活性增高。高血糖狀態(tài)下醛糖還原酶活性增強(qiáng)，葡萄糖的多元醇代謝途徑活化，將葡萄糖轉(zhuǎn)化為山梨醇、果糖，山梨醇聚集導(dǎo)致細(xì)胞滲透壓增高，產(chǎn)生滲透性應(yīng)激，并消耗大量的還原型輔酶Ⅱ[NAD(P)H]和還原型谷胱甘肽(GSH)，從而削弱自由基清除能力，細(xì)胞內(nèi)氧化應(yīng)激增高。④蛋白激酶C(PKC)的活化。高血糖使二酯酚甘油生成增加，激活PKC，進(jìn)而活化細(xì)胞NAD(P)H氧化酶，誘導(dǎo)ROS的合成以及隨后的脂質(zhì)過(guò)氧化，而ROS也活化PKC，從而使ROS的產(chǎn)生進(jìn)一步增加。⑤線粒體氧化磷酸化。在正常氧化磷酸化過(guò)程中，0.4%～4.0%氧分子轉(zhuǎn)化為超氧陰離子，呼吸鏈超氧陰離子形成的關(guān)鍵在于呼吸鏈復(fù)合體Ⅰ和輔酶Q10相互作用,為超氧陰離子提高電子。而高血糖改變了超氧陰離子形成的關(guān)鍵部位，呼吸鏈復(fù)合體Ⅱ成為電子的主要提供者，并促進(jìn)過(guò)氧化的形成。⑥抗氧化系統(tǒng)清除能力減弱。高血糖可導(dǎo)致抗氧化酶的糖基化，SOD，CAT，GSH-Px等抗氧化酶活性降低，糖代謝紊亂使維生素C、維生素E、GSH等抗氧化劑水平下降，體內(nèi)抗氧化系統(tǒng)遭到破壞，明顯削弱了機(jī)體清除自由基的能力。由此可見(jiàn)，糖尿病的發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中ROS產(chǎn)生增多和抗氧化能力減弱二者并存，從而發(fā)生氧化應(yīng)激[17]。

3　氧化應(yīng)激與慢性并發(fā)癥

糖尿病慢性并發(fā)癥包括大血管病變(心臟病、高血壓、腦血管意外及下肢血管病變)、微血管病變(糖尿病視網(wǎng)膜病變、糖尿病腎病)、神經(jīng)病變、骨和礦物質(zhì)代謝改變等，心腦血管并發(fā)癥是病人死亡的重要原因。目前有大量研究證實(shí)：氧化應(yīng)激在糖尿病血管并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮重要作用，內(nèi)皮細(xì)胞功能異常是糖尿病血管并發(fā)癥的起始病因和共同特點(diǎn)，也是其發(fā)生和發(fā)展的中心環(huán)節(jié)[18-20]。

4　2型糖尿病病人飲食干預(yù)的目的和意義

2型糖尿病病人的血糖控制與飲食密切相關(guān)，需要終身控制。飲食控制的目的和意義主要有以下幾點(diǎn)：①提高生活質(zhì)量，改善整體健康水平，使2型糖尿病病人能進(jìn)行各種正常的生理活動(dòng)。②維持正常體重，肥胖者減少熱量攝入，使體重下降，以改善細(xì)胞對(duì)胰島的敏感性，消瘦者提高熱量攝入，使體重增加，以增強(qiáng)體力和對(duì)各種疾病的抵抗力。③減輕胰島β細(xì)胞的負(fù)荷。④糾正代謝紊亂，并且通過(guò)均衡飲食與合理營(yíng)養(yǎng)控制血糖、血脂和其他必需營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，并且補(bǔ)充高質(zhì)量的蛋白質(zhì)和其他必需營(yíng)養(yǎng)素。⑤病人愿意堅(jiān)持治療，飲食設(shè)計(jì)應(yīng)該切實(shí)可行，符合病人的飲食習(xí)慣和經(jīng)濟(jì)條件。⑥防治并發(fā)癥的個(gè)體化飲食療法，可提供適當(dāng)、充足的營(yíng)養(yǎng)，有利于預(yù)防和治療并發(fā)癥。

5　飲食干預(yù)的主要內(nèi)容與方法

5.1飲食干預(yù)的主要內(nèi)容糖尿病病人因控制血糖的需要，在飲食方面應(yīng)限制攝入碳水化合物、蛋白質(zhì)和脂肪等，嚴(yán)格控制熱量攝入。飲食護(hù)理很關(guān)鍵。2型糖尿病病人飲食治療總原則是優(yōu)質(zhì)蛋白、豐富維生素、中等熱量、高纖維、適量的脂肪飲食。主要方案為：①根據(jù)病人體重指數(shù)、年齡、體力勞動(dòng)情況供給，糖類(lèi)占50%～60%，蛋白質(zhì)占10%～20%，脂肪應(yīng)少于每日總熱量的30%。②營(yíng)養(yǎng)分配中，糖類(lèi)的比例按糖尿病飲食控制要求或略低于需要比例，其中優(yōu)質(zhì)蛋白(主要是魚(yú)、肉、蛋、奶類(lèi))[21]占蛋白質(zhì)總量的 1/3～1/2；糖類(lèi)供給200 g/d～300 g/d，脂肪供給少于60 g/d。③供給病人富含維生素 A、B、C、D的新鮮蔬菜和適量的水果，以增加飽腹感和穩(wěn)定血糖，預(yù)防便秘。維生素來(lái)源廣泛，尤其以谷類(lèi)、蔬菜水果類(lèi)、肉類(lèi)和豆類(lèi)為多。膳食攝入的多樣化可以增加人體對(duì)各類(lèi)營(yíng)養(yǎng)素的攝取。④補(bǔ)充足量的鈣、鋅、鐵等微量元素，含鈣食物可促進(jìn)病灶鈣化，鋅可提高免疫功能，鐵是制造血紅蛋白的重要原料[22]。⑤飲食要有規(guī)律，每日根據(jù)病人情況定時(shí)定量分4次或5次進(jìn)餐，烹調(diào)方法多采用蒸、煮、燉、汆等，少用或不用煎炸，少食辛辣和不易消化的食物。

5.2食物交換份法食物交換份法是目前糖尿病飲食治療和營(yíng)養(yǎng)教育的經(jīng)典方法。食物交換份法簡(jiǎn)便易行，是國(guó)內(nèi)外普遍采用的計(jì)算方法[23]。食物交換份是將食物按照來(lái)源、性質(zhì)分成幾大類(lèi)，同類(lèi)食物在一定重量?jī)?nèi)所含的蛋白質(zhì)、脂肪、碳水化合物和能量相似[24]。不同類(lèi)食物間所提供的熱量也是相等的，但其蛋白質(zhì)、脂肪、碳水化合物的構(gòu)成不同。所以，食物交換份法應(yīng)該在同類(lèi)食物間進(jìn)行。食物交換份法將食物分為四大類(lèi)、八小類(lèi)，即谷薯類(lèi)、蔬果類(lèi)(蔬菜類(lèi)、水果類(lèi))、肉蛋類(lèi)(大豆類(lèi)、乳類(lèi)和肉蛋類(lèi))、油脂類(lèi)(硬果類(lèi)、油脂類(lèi))，以可提供能量376.726 kJ(90 kcal)作為一個(gè)交換單位。應(yīng)用食物血糖負(fù)荷(GL)的食物交換份法優(yōu)于傳統(tǒng)的食物交換份法，其簡(jiǎn)便、好接受、易操作，有助于2型糖尿病病人控制血糖。其可以根依據(jù)病人的飲食習(xí)慣、經(jīng)濟(jì)條件、季節(jié)和市場(chǎng)供應(yīng)情況等選擇適合的食物，調(diào)劑一日三餐。在不超出全日總能量的前提之下，做到膳食多樣化，營(yíng)養(yǎng)更均衡。但食物交換份法僅涉及熱量及三大產(chǎn)熱營(yíng)養(yǎng)素，未考慮到微量營(yíng)養(yǎng)素、膳食纖維、食物的物理特征、加工、烹調(diào)方法、食物的成熟度等，經(jīng)常出現(xiàn)選擇同一大類(lèi)時(shí)，其血糖差異較明顯?？梢?jiàn)，食物交換份法的缺陷是不能區(qū)別交換表中等值食物餐后引起的血糖應(yīng)答差異，以及食物加工烹調(diào)方法和食物成熟度對(duì)機(jī)體血糖的影響[25]。

5.3血糖生成指數(shù)(GI)與GLGI僅代表食物中糖類(lèi)升糖的能力，僅代表含50 g糖類(lèi)的某種食物對(duì)血糖的影響，而沒(méi)有考慮攝入糖類(lèi)總量對(duì)血糖的影響[26]。GL同時(shí)考慮了一種食物中糖類(lèi)的質(zhì)與量對(duì)血糖和胰島素的影響。GI值是食物的一種屬性，它決定了食物引起的餐后血糖及反應(yīng)特性，更適合指導(dǎo)人們選擇糖類(lèi)食物。而最終評(píng)價(jià)攝入食物對(duì)血糖的真實(shí)影響時(shí)，還需要同時(shí)考慮攝入糖類(lèi)總量這一重要因素，這就需要將食物GI與攝食量結(jié)合起來(lái)，即通過(guò)GL對(duì)食物進(jìn)行評(píng)價(jià)。所以，考慮評(píng)價(jià)某種食物升糖能力時(shí)，應(yīng)同時(shí)考慮其GI和GL。因此，聯(lián)合使用低GI及低GL膳食更能有效改善2型糖尿病病人的空腹血糖、糖化血紅蛋白、體重指數(shù)等[27]。

5.4其他臨床營(yíng)養(yǎng)師也發(fā)現(xiàn)有些食物在防治2型糖尿病中可發(fā)揮一定作用。食用富含高脂的魚(yú)肉、越橘及全麥?zhǔn)称房赏ㄟ^(guò)減輕炎癥因子、改善內(nèi)皮功能而防止糖尿病的發(fā)生[28]。大豆類(lèi)飲食在控制餐后血糖中具有重要作用[29]。在糖尿病飲食管理中適當(dāng)補(bǔ)充亞麻籽可實(shí)現(xiàn)降低空腹血糖和糖化血紅蛋白，降低總膽固醇，三酰甘油、低密度脂蛋白膽固醇，并同時(shí)增加高密度脂蛋白膽固醇等[30]。在日常飲食中，每日的堅(jiān)果食物替代糖類(lèi)可改善2型糖尿病病人的血糖及血脂水平[31]。糖尿病病人每日食用200 g的番茄可通過(guò)血壓控制及載脂蛋白Al(apo-Al)的作用降低心血管疾病的發(fā)生[32]。

6　飲食干預(yù)對(duì)氧化應(yīng)激狀態(tài)的影響

Tessier等[33]試驗(yàn)顯示，補(bǔ)充維生素C能夠增加2型糖尿病病人細(xì)胞內(nèi)維生素C和GSH的水平，預(yù)示著其在2型糖尿病病人體內(nèi)氧化應(yīng)激水平增加的情況下維生素C可能調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)抗氧化物的水平。Maritim等[12]將β-胡蘿卜素(β-胡蘿卜素可以在體內(nèi)轉(zhuǎn)換成維生素A)作用于糖尿病大鼠，發(fā)現(xiàn)谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(GSH-PX)和GSH的含量都有所增加。維生素E是一種親脂性的抗氧化劑，能夠干涉脂質(zhì)過(guò)氧化的反應(yīng)鏈。Parvin等[34]將功能性食品的療效做一綜述，認(rèn)為2型糖尿病病人合理食用新鮮蔬菜、水果和平衡膳食可以增強(qiáng)體內(nèi)抗氧化防御系統(tǒng)，降低糖化血紅蛋白、甘油三酸酯水平以及減少視網(wǎng)膜病變。Shreelaxmi等[35]研究發(fā)現(xiàn)，每日攝入適量的新鮮蔬菜和水果可以提高2型糖尿病病人抗氧化應(yīng)激水平，體內(nèi)維生素C含量顯著升高，丙二醛(MDA)含量下降，增強(qiáng)機(jī)體抵抗力。世界衛(wèi)生組織的膳食指南建議人們通過(guò)提高膳食多樣化來(lái)提高膳食營(yíng)養(yǎng)質(zhì)量，所以應(yīng)對(duì)2型糖尿病病人加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)知識(shí)的普及教育，改善食品攝入，特別是谷類(lèi)、肉類(lèi)、蔬菜類(lèi)，對(duì)維生素的攝入應(yīng)該引起足夠重視，在飲食中注意維生素和蛋白質(zhì)等各種營(yíng)養(yǎng)素的補(bǔ)充[36]。對(duì)于2型糖尿病病人進(jìn)行合理飲食干預(yù)，能夠減輕或者避免氧化應(yīng)激反應(yīng)，從而緩解糖尿病并發(fā)癥[37]。

7　小結(jié)

綜上所述，飲食干預(yù)不僅可以有效控制高血糖，還能控制體重和改善代謝，減輕體內(nèi)氧化應(yīng)激反應(yīng)，增強(qiáng)機(jī)體抗氧化能力。因此，治療2型糖尿病的各種方案都離不開(kāi)飲食治療這一基本手段。飲食治療需要合理搭配各種營(yíng)養(yǎng)，還要考慮到三大宏量營(yíng)養(yǎng)素的比例，以及適當(dāng)補(bǔ)充維生素和礦物質(zhì)。隨著時(shí)代的發(fā)展及科技的創(chuàng)新，未來(lái)會(huì)有更多新的飲食發(fā)現(xiàn)、新的飲食管理方案用于控制2型糖尿病，但仍離不開(kāi)病人長(zhǎng)期有效的堅(jiān)持以及醫(yī)護(hù)人員的共同努力。

[1]洪天配,楊金奎.2006年國(guó)際糖尿病聯(lián)盟第19屆世界糖尿病大會(huì)專(zhuān)題報(bào)道[J].中國(guó)糖尿病雜志,2007,15(1)：62-63.

[2]Wadsworth RM.Oxidative stress and the end othethe lium[J].Exp Physiol,2008,93(1):155-157.

[3]Tabit CE,Chung WB,Hamburg NM,etal.Endothelial dysfunction in diabetes mellitus;Molecular mechanisms and clinical implications[J].Rev Endocr Metab Disord,2010,11(1):61-74.

[4]謝春光.老年內(nèi)分泌疾病[M].北京:人民軍醫(yī)出版社,2007:175.

[5]王玉梅,王楠,劉雪梅,等.90例糖尿病患者飲食治療知識(shí)的知曉程度調(diào)查[J].職業(yè)與健康,2012,28(3):343-345.

[6]Kowluru RA,Abbas SN,O denbach S.Reversal of hyperglycemia and diabetic nephropathy:effect of reinstitution of good metabolic control on oxidative stress in the kidney of diabetic rats[J].J Diabetes Compli Cations,2004,18:282-288.

[7]Papaharalmbus C,Griend ling KK.Basic mechanisms of oxidative stress and reactive oxygen species in cardiovascular injury[J].Trends Cardiovas Med,2007,17(2):48-54.

[8]Clinieal Praetice Guidelines for nutrition in chronic renal failure.K/DOQI,National Kidney Foundation[J].Am J Kidney Dis,2010,35:S1-S140.

[9]Blum S,Vardi M,Brown JB,etal.Vitamin E reduces cardiovascu1ar disease in individuals with diabetes mellitus and the haptodobin2-2 genotype[J].Pharmacogenomics,2010,11(5):675-684.

[10]Tessier DM,Khalil A,Trottier L,etal.Effects of vitamin C,supplemention on oxidative and lipid peroxidation makers in erderly subjects with type 2 diabetes[J].Arch Geriatr,2009,48(1):67-72.

[11]吳夕.維生素C和氧化應(yīng)激在糖尿病中的作用[J].醫(yī)學(xué)綜述,2013,19(21):3958-3960.

[12]Maritim AC,Sanders RA,Watkins JB.Diabetes,oxidative stress,and antioxidants:a review[J].J Biochem Mol Toxicol,2013,17(1):24-38.

[13]李?lèi)?ài)琴,陸環(huán),徐文靜,等.氧化應(yīng)激與2型糖尿病的研究進(jìn)展[J].現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)進(jìn)展,2010,10(12):2371-2378.

[14]張新杰,牛鐵年,史麗萍.糖尿病與氧化應(yīng)激[J].華北煤炭醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2010,6(12):795-797.

[15]Zraika S,Hull J,Udayasankar L,etal.Oxidative stress is induced by islet amyloid formation and time-denpendtly mediates amyloid-induced beta cell apoptosis[J].Diabetologia,2009,52(4):626-635.

[16]楊云靜,王東援.氧化應(yīng)激與β細(xì)胞損傷研究進(jìn)展[J].醫(yī)學(xué)綜述,2011,17(10):1450-1452.

[17]程森華.氧化應(yīng)激對(duì)糖尿病血管內(nèi)皮的損傷機(jī)制及中醫(yī)藥干預(yù)研究[J].中西藥臨床雜志,2012,24(2):163-165.

[18]Brinkmann C,Schwinger RH,Brixius K.Physical activity and endothelial dysfunction in type 2 diabetes patients:the role of nitric oxide and oxidative strees[J].Wien Med Wochenschr,2011,161(11-12):305-314.

[19]Ce Gv,ROhde Le,De Silva AM,etal.Endothelial dysfunction is related to poor glycemic control in adolescents with type 1 diabetes under 5 years of diseases:evidence of metabolic memory[J].Jclin Endocrinlol Metab,2011,96(5):1493-1495.

[20]Giaco F,Brown M.Oxidative strees diabetic compl ications[J].Cric Res,2010,107(9):1058-1070.

[21]孫鳳.初治.復(fù)治肺結(jié)核合并 2型糖尿病患者的營(yíng)養(yǎng)狀況調(diào)查[J].臨床肺科雜志,2010,15(1):18-19.

[22]黃潤(rùn)生,劉鳳勤,劉景增.論糖尿病的飲食治療[J].華北煤炭醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2012,6(2):78-180.

[23]Sabine Damon,Manuel Sehiitzer,Jurgen Hofler,etal.Nutrition and diabetes mellitus:an overview of the current evidence[J].Wien Med Wochenschr,2011,4:1-7.

[24]閆冬菊.食物交換份法在糖尿病飲食治療中的應(yīng)用[J].中國(guó)衛(wèi)生產(chǎn)業(yè),2012,9(12):136-137.

[25]Shaw JE,Sicree RA,Zimmet PZ.Global estimates of the prevalence of diabetes for 2010 and 2030[J].Diabetes Research and Clinical Practice,2010,87(1):4-14.

[26]從繼妍.對(duì)2型糖尿病患者實(shí)施飲食連續(xù)護(hù)理干預(yù)的效果研究[D].天津:天津醫(yī)科大學(xué),2012:1.

[27]黃金,夏杰瓊,周雯,等.低血糖生成指數(shù)和低血糖生成負(fù)荷膳食對(duì)2型糖尿病患者人體測(cè)量學(xué)指標(biāo)的影響[J].中華護(hù)理雜志,2014,49(4):418-423.

[28]Ruel M.Operationalizing dietary diversity:a review of measurement issues and research priorities[J].J Nutr,2011,133:3911-3926.

[29]de Mello VD,Schwab U,Kolehmainen M,etal.A diet high in fatty fish,bill berrises and whole grain products improves markers of endothelial function and inflammation randomised controlled trial:the systemic study[J].Diabetologia,2011,54(11):2755-2767.

[30]Urita Y,Noda T,Watanabe D,etal.Effects of a soybean nurtition bar on the postpr and ial blood glucose and lipid levels in patients with diabetes mellitus[J].Int J Food Sci Nutr,2012,63(8)：61-74.

[31]Mani UV,Mani I,Biswas M,etal.An open label study on the deffect of diabetes mellitus[J].J Diet Suppl,2011,8(3):257-265.

[32]Jenkins DJ,kendall CW,Banach MS,etal.Nuts as a replacement for carbohydrates in the diabetic diet[J].Diabetes care,2011,34(8):1706-1711.

[33]Tessier DM,Khalil A,Trottier L,etal.Effects of vitamin C,supplemention on oxidative and lipid peroxidation makers in erderly subjects with type 2 diabetes [J].Arch Geriatr,2009,48(1):67-72.

[34]Parvin M,Zahra B, Fereidoun A.Functional foods-based diet as a novel dietary approach for management of type 2 diabetes and its complications:a review[J].World J Diabetes,2014,5(3):267-281.

[35]Shreelaxmi V,Hegde Prabha,Nandini M,etal.Effect of daily supplementation of fruits on oxidative stress indices and glycaemic status in type 2 diabetes mellitus[J].Complementary Therapies in Clinical Practice,2013(19)：97-100.

[36]Ruel M.Operationalizing dietary diversity:a review of measurement issues and research priorities[J].J Nutr,2011,133:3911-3926.

[37]王磊,姚民秀,張超,等.血糖負(fù)荷飲食教育對(duì)2型糖尿病患者代謝指標(biāo)及氧化應(yīng)激的影響[J].中國(guó)基層醫(yī)藥，2015(11)：1551-1754.

(本文編輯崔曉芳)

Application progress on dietary intervention in reducing oxidative stress state in patients with type 2 diabetes

He Liyun,Peng Qiaojun

(Nusring College of Xinjiang Medical University,Xinjiang 830000 China)

新疆維吾爾自治區(qū)自然科學(xué)基金資助，編號(hào)：2015211C061。

何麗蕓，護(hù)師，碩士研究生在讀，單位：830000，新疆醫(yī)科大學(xué)護(hù)理學(xué)院；彭巧君(通訊作者)單位：830000，新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院。

R473.5文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A

10.3969/j.issn.1009-6493.2016.24.006

1009-6493(2016)08C-2961-04

2016-01-06；

2016-07-18)