富血小板血漿在糖尿病潰瘍創(chuàng)面的應(yīng)用

李立　柴益民

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富血小板血漿在糖尿病潰瘍創(chuàng)面的應(yīng)用

李立柴益民

糖尿病潰瘍創(chuàng)面常較普通創(chuàng)面難愈，相關(guān)機制主要包括周圍神經(jīng)病變、微循環(huán)障礙、炎癥及感染、細胞過度凋亡等。富血小板血漿(PRP)含有多種生長因子及大量白細胞，能夠促進創(chuàng)面微血管再生及周圍神經(jīng)修復(fù)，且有助于炎癥感染控制，減少細胞凋亡。該文圍繞PRP在糖尿病潰瘍創(chuàng)面的應(yīng)用作一綜述。

富血小板血漿；糖尿病潰瘍創(chuàng)面；血管；神經(jīng)

糖尿病潰瘍創(chuàng)面的治療一直是臨床工作中的難題，也是近年的研究熱點。富血小板血漿(PRP)含有多種生長因子及大量白細胞，能夠促進創(chuàng)面微血管再生及周圍神經(jīng)修復(fù)，且有助于炎癥感染控制，減少細胞凋亡。本文圍繞PRP在糖尿病潰瘍創(chuàng)面的應(yīng)用作一綜述。

1　糖尿病潰瘍創(chuàng)面難愈機制

創(chuàng)面愈合是一個由多種細胞、細胞外基質(zhì)及各類生長因子等共同參與的復(fù)雜過程，包括第一期(涉及初始損傷及快速止血)、炎癥期、增殖期、重塑期等階段[1]。但糖尿病潰瘍創(chuàng)面愈合并不完全遵循上述過程。受機體持續(xù)高血糖及代謝相關(guān)因素影響，糖尿病潰瘍創(chuàng)面較普通創(chuàng)面難愈。影響其正常愈合的機制主要包括局部微循環(huán)障礙、周圍神經(jīng)病變、創(chuàng)面炎癥及感染、細胞過度凋亡等[2]。

1.1微循環(huán)障礙

糖尿病患者機體高血糖環(huán)境可引起血液黏度增加，造成局部缺氧，進而導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷[3]。血管內(nèi)皮損傷又可導(dǎo)致內(nèi)皮細胞增生、管腔狹窄，造成局部血運不暢，加重局部缺氧并形成惡性循環(huán)[4-5]，影響創(chuàng)面愈合。……