基質細胞衍生因子-1與骨再生修復

義勇　魏壘

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基質細胞衍生因子-1與骨再生修復

義勇魏壘

基質細胞衍生因子-1(SDF-1)可招募骨髓間充質干細胞(BMSC)遷移至特定靶位并誘導BMSC成骨分化和血管內皮祖細胞(EPC)成血管分化，成骨分化與成血管分化緊密偶聯。SDF-1與BMSC聯合新型支架材料構建的組織工程骨可達到時間與空間的完美結合，有望成為骨不愈合及骨缺損的治療方法。該文就SDF-1與骨再生修復研究進展作一綜述。

基質細胞衍生因子-1；組織工程；骨再生修復

骨組織形成和生長涉及分子、細胞、生化等代謝變化。骨損傷愈合生物學基礎[1]是外周血中骨髓間充質干細胞(BMSC)遷移至骨損傷處，進一步分化為成骨細胞并產生骨基質，最終改建為功能性骨組織。崔岳毅等[2]構建大鼠顱骨缺損模型，于骨缺損處植入辛伐他汀-聚乳酸復合材料，以BMSC為示蹤細胞，結果發現大量綠色熒光蛋白標記的BMSC在顱骨缺損處匯集。基質細胞衍生因子-1(SDF-1)是骨髓中可促進骨再生修復的關鍵細胞因子[3-4]。近年趨化因子介導的干細胞歸巢[5]體內外研究常見報道。研究證實，SDF-1在外周循環中對造血干細胞、祖細胞的動員和歸巢起關鍵作用，SDF-1/CXCR4軸系統在骨組織再生修復領域的研究尚處于起步階段。SDF-1/CXCR4軸系統可介導BMSC趨化[6]遷移至骨損傷區域,再使BMSC成骨分化，并調控新生血管形成，促進骨組織再生修復。

1　 SDF-1表達正性和負性調節因素

1.1正性調節因素

骨組織損傷時，SDF-1表達主要受低氧誘導因子-1(HIF-1)的調控。骨損傷后局部組織缺血、缺氧，損傷區域附近骨膜主動分泌SDF-1且HIF-1累積誘導SDF-1高表達等，進而促進循環血中CXCR4+的組織定向干細胞(TCST)向缺血區域遷移和歸巢。……