血糖血脂水平對腦梗死患者發生腦微出血的影響

何筱衍，李金章，陳康，王麗萍，金葉，張葉等

(上海市奉賢區中心醫院/上海交通大學附屬第六人民醫院南院急診醫學科，上海 201499)

血糖血脂水平對腦梗死患者發生腦微出血的影響

何筱衍，李金章，陳康，王麗萍，金葉，張葉等

(上海市奉賢區中心醫院/上海交通大學附屬第六人民醫院南院急診醫學科，上海 201499)

目的 探討血糖血脂水平對腦梗死患者發生腦微出血的影響。方法選擇2010年1月至2014年1月我院急診醫學科收治的腦梗死患者84例，按照是否發生腦微出血將患者分組，其中出血組41例，無出血組43例，比較兩組患者的一般資料和生化指標，并進一步分析患者發生腦微出血的危險因素。結果(1)出血組患者的甘油三酯(TG)、血清低密度脂蛋白(LDL)及高密度脂蛋白(HDL)載脂蛋白Al(APO-A1)及載脂蛋白B(APO-B)的平均水平均略低于無出血組，但兩組比較差異均無統計學意義(P＞0.05)，而出血組患者的TC為(4.47±0.31)mmol/L，明顯低于無出血組的(6.33±0.36)mmol/L，兩組比較差異有統計學意義(P＜0.05)；(2)出血組患者的空腹血糖、餐后2 h血糖和糖化血紅蛋白水平分別為(7.44±0.49)mmol/L、(14.32±2.74)mmol/L和(8.52±0.48)%，均明顯高于無出血組的(5.72±0.28)mmol/L、(8.35±1.98)mmol/L和(6.24±0.34)%，兩組比較差異均有顯著統計學意義(P＜0.01)。結論控制較差的血糖和低濃度的膽固醇水平是腦梗死患者發生腦微出血的影響因素。

腦梗死；腦微出血；血糖；血脂

腦出血是腦梗死后常見的并發癥，其程度由小的點狀出血到明顯的腦實質血腫，程度逐漸加深，腦微出血是其中的一類，其發生機制是由于血管病變導致紅細胞從小血管內漏出，并且造成腦內的含鐵血黃素的沉積[1]。因此，腦出血被認為是腦小血管發生病理性改變的標志[2]。腦微出血病灶的增加導致發生腦出血的風險也相應的增高。因此及時準確的預測腦梗死患者發生腦微出血的可能性，并做出有效的預防顯得十分重要。本文旨在分析血脂血糖水平與腦梗死后患者發生腦微出血的相關性，為臨床做出合理的判斷提供依據。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010年1月至2014年1月我院急診醫學科收治的腦梗死患者84例，按照是否發生腦微出血將患者分組，其中出血組41例，無出血組43例。出血組中男性26例，女性15例；年齡44～77歲，平均(64.9±4.7)歲；合并糖尿病者17例，高脂血癥者28例。無出血組43例，其中男性29例，女性14例；年齡46～74歲，平均(65.6±5.1)歲；合并糖尿病者22例，高脂血癥者27例。兩組患者的年齡、性別、病情等一般資料比較差異均無統計學意義(P＞0.05)。

1.2 納入及排除標準 所有患者均為新發腦血管疾病，其腦梗死和腦微出血診斷均符合第四屆全國腦血管病學術會議制定的診斷標準，并經過影像學檢查確診；排除具有嚴重臟器功能損害及可能干擾糖代謝的其他內分泌疾病。

1.3 方法 所有患者均于入院第2天采集空腹靜脈血5 mL，分離血清后于2 h內檢測總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、血清低密度脂蛋白(LDL)及高密度脂蛋白(HDL)載脂蛋白Al(APO-A1)及載脂蛋白B (APO-B)、糖化血紅蛋白(HbA1)、空腹血糖的水平；餐后2 h檢查餐后2 h血糖水平。

1.4 統計學方法 應用SPSS18.0統計軟件進行數據分析，計量資料以均數±標準差(±s)表示，兩者比較采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組患者的血脂水平比較 出血組患者的TG、HDL、LDL、APO-A1及APO-B的平均水平均低于無出血組，但兩組比較差異均無統計學意義(P＞0.05)，而出血組患者的TC水平明顯低于無出血組，兩組比較差異有統計學意義(P＜0.05)，見表1。

2.2 兩組患者的血糖水平比較 出血組患者的空腹血糖、餐后2 h血糖和HbA1水平平均值均高于無出血組，兩組比較差異均有顯著統計學意義(P＜0.01)，見表2。

表1 兩組患者的血脂水平比較(±s)

表1 兩組患者的血脂水平比較(±s)

組別出血組無出血組t值P值例數41 43 TC(mmol/L) 4.47±0.31 6.33±0.36 25.320 0.000 TG(mmol/L) 1.86±0.24 1.95±0.27 1.612 0.111 HDL(mmol/L) 1.31±0.43 1.36±0.51 0.485 0.629 LDL(mmol/L) 2.87±0.22 2.95±0.34 1.274 0.206 APO-A1(g/L) 1.57±0.27 1.65±0.22 1.492 0.140 APO-B(g/L) 2.11±0.14 2.17±0.18 1.700 0.093

表2 兩組患者的血糖水平比較(±s)

表2 兩組患者的血糖水平比較(±s)

組別 例數出血組無出血組t值P值41 43空腹血糖(mmol/L) 7.44±0.49 5.72±0.28 19.869 0.000餐后2 h血糖(mmol/L) 14.32±2.74 8.35±1.98 11.486 0.000 HbA1 (%) 8.52±0.48 6.24±0.34 25.215 0.000

3 討 論

腦微出血多發生于纖維透明樣變性的微動脈分布區，微動脈破裂后導致細胞外滲，而外滲的紅細胞最終被巨噬細胞吞噬，并在此處留下紅細胞分解產物含鐵血黃素[3]。研究認為腦微出血與腦梗死后腦出血的發生有關聯，并且在存在腦微出血的基礎上使用抗凝或者溶栓類藥會導致出血風險的增加[4]。因此，研究腦微出血的相關因素和預測方法對避免發生腦梗死后嚴重的出血并發癥有積極的意義。

本研究中我們比較了腦梗死患者發生腦微出血組患者和未發生腦微出血組患者的血脂血糖水平，結果顯示，出血組患者的TG、HDL、LDL、APO-A1及APO-B的平均水平均略低于無出血組，但兩組比較差異均無統計學意義(P＞0.05)，而出血組患者的TC明顯低于無出血組，差異有統計學意義(P＜0.05)。同時，出血組患者的空腹血糖、餐后2 h血糖和糖化血紅蛋白水平平均值均高于無出血組，差異均有統計學意義(P＜0.05)。目前已證實高血脂可以引發動脈粥樣硬化并且增加血栓的發生概率，尤其與腦梗死的發生有密切的聯系[5]。本研究得出的結論是TC的濃度與腦梗死后腦微出血的發生呈現負相關關系。分析研究知產生該結果的機制為以下三個方面：①膽固醇具有抵抗和消耗自由基的作用。TC是細胞膜和細胞器中膜結構的重要組成成分。在缺氧的狀態下，組織細胞產生大量的自由基攻擊細胞膜和細胞器中膜結構，影響離子的轉運、能量的傳遞和物質的跨膜運輸，此時，膽固醇發揮保護組織細胞的作用[6]。在腦梗死患者中，較高濃度的膽固醇可以避免血管的損傷，降低出血的發生率。②膽固醇具有降低神經系統對應急刺激的反應性的作用[7]。③膽固醇能夠調節谷氨酰轉移酶和乙酰膽堿酯酶的活性[8]，谷氨酰轉移酶和乙酰膽堿酯酶是影響腦部神經再生的重要活性酶。現在醫學研究也證實，高血糖在腦血管疾病發生機制中的作用，本研究發現相較無出血組，出血組患者的空腹血糖和餐后2 h血糖水平控制較差。腦梗死后，腦組織在缺血缺氧的狀態下葡萄糖通過無氧降解產生乳酸[9]，而大量的乳酸不但導致組織發生酸中毒，而且造成血管壁的通透性增高，容易發生腦出血，加重患者病情[10]。而糖化血紅蛋白能夠宏觀的了解最近3個月的血糖控制水平，在血糖控制方面更有說服力。

綜上所述，維持膽固醇水平，控制血糖水平能夠降低腦梗死后腦微出血的發生率，對降低不良事件的發生有重要的意義。同時通過血糖血脂水平預測腦梗死后患者腦微出血的發生對根據病情制定合理的診療計劃也相當受益。

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R743.33

B

1003—6350（2016）09—1494—02

10.3969/j.issn.1003-6350.2016.09.041

2015-10-23)

何筱衍。E-mail：hxylzw@163.com